肥胖症
- 挂号科室：
- 发病部位：全身
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：饮食不健康人群、缺乏运动人群
- 典型症状：男性型肥胖 皮下脂肪增多 内脏性肥胖 青春期肥胖 皮肤张力增加
一、症状
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统：
肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变：
肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
(3)肥胖症的糖、脂代谢：
进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
(4)肥胖与肌肉骨骼病变：
最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变：
肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗：
体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
(7)其他：
肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
二、诊断标准
肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1.体重指数(BMI)
是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
2.理想体重
理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。
3.体脂的分布特征
可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆积程度
可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
5.内脏脂肪
可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。
一、病因
1.内因
为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素
流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖， 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
（5）其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
2.外因 以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
总之，单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
二、发病机制
肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素
普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。
2.神经精神因素
人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
3.内分泌系统改变
肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：
(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。
4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。
肥胖症预防
肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。
普遍性预防：是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。
肥胖症鉴别
肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。
肥胖症饮食
肥胖症食疗(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)
【冬瓜烧香菇】
配方：冬瓜250克，水发香菇50克。
制法：将冬瓜切成小方块，香菇浸泡后切块。锅中加油烧热，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯烧数分钟，加食盐、味精等调味，至熟即可。
功效：清热健脾。
用法：佐餐食用。
【荷叶粉蒸排骨】
配方：新鲜荷叶8～10张，猪小排骨1000克，粳米300～400克。
制法：荷叶洗净，一张切成四块备用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黄色时，离火冷却，磨成粗粉备用。将排骨洗净，切成大块，放入大瓷盆内，加酱油半碗，黄酒4匙，细盐半匙，味精、葱白少许，拌匀，腌浸2小时以上，并经常翻拌使之人味。然后，将每块排骨的两面，粘上一层炒米粉，用事先切好的荷叶将排骨包好，每包1～2块，视排骨大小而定，包紧扎牢。蒸笼底层垫上一张新鲜的荷叶，再将包好的排骨放入蒸笼，盖上笼盖
功效：健脾升清，祛瘀降浊。
用法：打开荷叶包，热食，佐餐食用。
【三花减肥茶】
配方：玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷叶各等份。
制法：将上药切碎，共研粗末，用滤泡纸袋分装，每袋3～5克。
功效：宽胸理气，利湿化痰，降脂减肥。
用法：每日1小袋，放置茶杯中，用沸水冲泡10分钟后，代茶饮服。
【炒魔芋】
配方：魔芋100克。
制法：魔芋和调料一起入锅中，翻炒后出勺即可。
功效：化痰散结，清热通便。
用法：佐餐食用。
【雪羹萝卜汤】
配方：荸荠30克，白萝卜30克，海蜇30克。
制法：三者切碎块，文火煮1小时至三者均烂即可。
功效：清热化痰，利湿通便。
用法：可随意食之。
【雪梨兔肉羹】
配方：免肉500克，雪梨400克，车前叶15克。
制法：雪梨榨汁，车前叶煎取汁100毫升，兔肉煮熟后，加梨汁、车前汁及琼脂同煮，成羹后入冰箱，吃时装盘淋汁即可。
功效：清热祛痰，利湿减肥。
用法：可作点心食用。
【降脂饮】
配方：枸杞子10克，首乌15克，草决明15克，山楂15克，丹参20克。
制法：上药共放砂锅中，加水适量以文火煎煮，取汁约1500毫升，储于保温瓶中。
功效：活血化瘀，轻身减肥。
用法：每日1剂，作茶频饮。
【菊楂决明饮】
配方：菊花10克，生山楂片15克，草决明子15克。
制法：将草决明子打碎，与菊花、生山楂片共放锅中，水煎代茶饮。
功效：活血化瘀，降脂减肥。
用法：每日1剂，代茶频饮。
【荷叶鸭子】
配方：鸭肉200克，糯米粉25克。
制法：将鸭肉去骨，切成块状。八角茴香5只剁碎，与糯米同炒熟，研成细末备用。再用酱油、料酒、味精、葱末、姜末及胡椒粉等佐料调成汁，把鸭肉浸入腌溃2小时，再把糯米粉调入拌匀，一张荷叶切成4块，把鸭肉用荷叶包好，放在盘内，上锅，旺火蒸2小时即可。
功效：益气降脂。
用法：隔日1次，佐餐食用。
【猪肉淡菜煨萝卜】
配方：猪腿肉500克，淡菜100克，白萝卜1000克。
制法：淡菜干品用温水浸泡半小时，发胀后，洗去杂质，仍泡在原浸液中，备用。猪肉切块。萝卜切成转刀块。起油锅，放植物油1匙，大火烧热油后，先将猪肉倒入，翻炒3分钟，加黄酒一匙，炒至断生，盛人砂锅内，将淡菜连同浸液，一起倒入砂锅内，再加水适量，用小火煨1小时，然后，倒入萝卜，如水不足，可适量增加，再煨半小时，萝卜熟透，调味即可。
功效：化痰利湿。
用法：佐餐食用。
【萝卜丝炒牛肉丝】
配方：白萝卜500克丿瘦牛肉250克。
制法：萝卜、牛肉洗净切细丝。牛肉丝加细盐、黄酒、酱油、淀粉芡等，拌匀。起油锅，放植物油1匙，用大火烧热油后，先炒萝卜丝，加细盐适量，炒至八成熟，盛起备用。再起油锅，放植物油3匙，用大火烧热油后，倒入牛肉丝，翻炒3分钟后，倒入萝卜丝拌匀。再加黄酒1匙，冷水少许，焖烧3分钟，加香葱，拌妙几下，装盆。
功效：补脾健胃，散血化滞，利水消痰。
用法：佐餐食用。
【减肥茶】
配方：干荷叶60克，生山楂10克，生薏米10克，橘皮5克。
制法：上药共制细末，混合，放入热水瓶中，用沸水冲泡即可。
功效：理气行水，降脂化浊。
用法：每日1剂，不拘时代茶饮。
【乌龙茶】
配方：乌龙茶3克;槐角18克，首乌30克，冬瓜皮18克，山楂肉15克。
制法：先将槐角、首乌、冬瓜皮、山楂肉四味加适量清水煎沸20分钟，取药汁冲泡乌龙茶即成。
功效：消脂减肥，健身益寿。
用法：每日1剂，不拘时饮服。
【什锦乌龙粥】
配方：生薏米30克，冬瓜仁100克，红小豆20克。干荷叶、乌龙茶适量。
制法：干荷叶、乌龙茶用粗纱布包好备用。将生薏米、冬瓜仁、红小豆洗净一起放锅内加水煮熬至熟，再放入用粗纱布包好的干荷叶及乌龙茶再煎7～8分钟，取出纱布包即可食用。
功效：健脾利湿。
用法：每日早晚食用。
【薏米赤豆粥】
配方：薏米50克，赤小豆50克，泽泻10克。
制法：将泽泻先煎取汁，用汁与赤小豆、薏米同煮为粥。
功效：健脾利湿，减肥。
用法：可作早晚餐或点心服食。
【鸡丝冬瓜汤】
配方：鸡脯肉200克，冬瓜200克，党参3克。
制法：将鸡肉洗净切成丝，冬瓜洗净切成片。先将鸡丝与党参放砂锅中加水适量以小火炖至八成熟，氽入冬瓜片，加盐、黄酒、味精适量调味，至冬瓜熟透即可。
功效：健脾利湿。
用法：佐餐食用。
肥胖症吃什么对身体好？
(1) 每天总热量不宜少于1200千卡。应根据个人的具体情况，按营肥胖症养配餐方案计算每日总热能和蛋白质、脂肪、糖类、矿物质、维生素的摄取量。？
(2)应广泛摄取各种食物，变化愈多愈好，养成不偏食习惯。不要采取禁食某一种食品的减肥方法，例如不吃蔬菜、水果、粮食，只吃肉类的办法。
(3)尽量多吃新鲜水果、蔬菜，因其富含纤维素，既可增加饱腹感，又可防止便秘。
(4)饮食宜清淡;
(5)烹调方法，以蒸、煮、烤、炖等少油法为宜。炒菜用的油，必须按计划中规定的量，因此不宜吃油炸食物及喝肉汤。
(6)增加饮食中纤维素含量，例如多选用糙米、胚芽米、麸皮面包及纤维素多的蔬菜、水果。
(7)用餐采用分食方法较好，以便正确控制份量。？
可任意选择的食品：清茶、淡咖啡(不加糖、奶精)、柠檬、泡菜、酸黄瓜、辣椒、胡椒、五香粉、醋。
肥胖症最好别吃什么食物？
1、 忌喝果汁;
2、忌食过咸的食物，如咸菜，泡菜等;
3、 禁忌食品：严格限制糖果、酒类、饮料、甜点、罐头制品、蜜饯食品等零食。
