湄公血吸虫病
- 挂号科室：,
- 发病部位：肝,肠
- 传染性：有传染性
- 传播途径：接触传播
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：肚子疼 发烧 低烧 腹水 肝脾肿大
湄公血吸虫病的临床表现与日本血吸虫病相似。湄公血吸虫致病性与日本血吸虫相当。
一、症状
1.发热 间歇或弛张热，可伴有畏寒和出汗。症状较轻时表现为低热，有自限性。
2.肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脾肿大。肝肿系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，触感明显。晚期 湄公血吸虫病还可出现肝纤维化。
3.胃肠道症状 湄公血吸虫在肠道生长繁殖可引起肠道发炎、脓肿、溃疡。多数病例表现为慢性腹泻、腹痛，大便稀或带粘液，偶尔带血。重者有脓血便伴里急后重，类似慢性菌痢。
长期感染，未能得到及时治疗或治疗不彻底者容易发展为慢性湄公血吸虫病。慢性期可无症状，有症状者常见胃肠道反应，也有肝肿大、肝硬化等表现。晚期患者可表现出消瘦、肝脏萎缩、肝硬化、腹水、腹壁静脉怒张等症状。
本病可采用粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠粘膜活组织检查等来诊断。
一、发病原因
雄虫长15～40mm，有7个睾丸。抱雌沟从头部延伸至末端。体表多刺状突起。湄公血吸虫雌虫长12～23mm。卵巢与卵膜位于中部1/5处。虫卵正圆形，直径40～45μm。卵壳一侧近末端有一小结。湄公血吸虫寄生在肠系膜静脉内。湄公血吸虫从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较日本血吸虫长，小鼠为35天;而日本血吸虫为20～26天，家兔对湄公血吸虫不易感;湄公血吸虫宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，在水中生活，不是水陆两栖。水中的虫卵进入螺体，在螺体内发育为尾蚴。尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多，终宿主通过接触疫水感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的血液循环系统到达个各个器官组织，引起病变。
二、发病机制
进入人体的虫卵、尾蚴可对人体产生机械性损伤。在湄公血吸虫病早期，成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子，引起虫卵肉芽肿。该病变属于一种迟发型的细胞介导的变态反应。过去认为慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化也属于迟发性细胞变态反应，但近来则认为主要与细胞因子网络紊乱有关。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成，以致感染后期出现肝纤维化，血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维交叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。胶原纤维再与蛋白多糖、层黏素结合黏附形成纤维隔，向肝小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分离、破坏，形成肝纤维化。
三、病理改变
由于大量虫卵在组织内成堆沉积，使形成的肉芽肿更大，周围有各种细胞浸润。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。对肉芽肿进行检测可发现高浓度可溶性虫卵抗原，抗原与抗体结合形成嗜酸性辐射样棒状物的免疫复合物，该现象提示急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现。肠道的病变主要表现为粘膜水肿、充血、溃汤;肝脏病变有肿大、嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润，晚期纤维细胞增加。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。但这种免疫力对体内的成虫没有清除能力，只是对再感染有一定的免疫作用。机体抗体和嗜酸性粒细胞的协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，对血吸虫尾蚴再感染有抵抗力。在人体内的虫体由于皮层表面覆盖有宿主抗原，有抗原伪装，能够逃避免疫清除，得以在人体继续生存。
一、预防
在流行区普查普治，及时彻底地治疗患者及染病动物。采用氯硝柳胺进行灭螺;妥善处理感染人活动物的排泄物，以免污染水源;个人防护方面，应避免接触疫水，难以避免接触疫水时应穿长统胶靴，对于接触了疫水者应及时服用预防性药物，如青蒿琥酯。
湄公血吸虫病应与伤寒、阿米巴病、粟粒性结核、病毒性肝炎、痢疾、门脉性及坏死后肝硬化相鉴别。
急性血吸虫病有误诊为伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。急性血吸虫病血象中嗜酸性粒细胞显著增多是与上述疾病鉴别的重要依据。
慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别。后者食欲减退、乏力、肝区疼痛与肝功能减损均较明显。病毒性肝炎做血清检查可有病毒抗原阳性。
病原学检查易与阿米巴原虫性痢疾，慢性菌痢鉴别。血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多。
根据临床症状可以初步鉴别晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化。晚期血吸虫病肝功能损害较轻，黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，有脾肿大，且有慢性腹泻便血史。但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能确切鉴别。
一、适宜食物
合理搭配膳食营养。(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
