裂谷热(立夫特谷热,立夫特山谷热)
- 挂号科室:
- 发病部位:眼,颅脑
- 传染性:有传染性
- 传播途径:虫媒传播
- 多发人群:所有人群
- 典型症状:头痛 关节疼痛 发烧 怕冷 昏迷
一、症状
人感染RVFV大多为隐性感染,只有少数感染后有发热、肝炎、视网膜炎等症状。
裂谷热潜伏期为2-6天,有时甚至不超过24小时。病人突然出现发热,伴畏寒、寒战、头痛、乏力、肌肉关节疼痛等症状。大多数病例表现相对轻微,常在2周内完全恢复。部分病例可表现为多系统受累。
1.视网膜炎(1-20%)
多发生在病程1-3周。表现为视物模糊或视力下降,有时产生盲点。严重时发生视网膜脱落。视力障碍可持续10-12周,当损伤发生在黄斑或严重出血和视网膜脱落,约50%的病人可导致单只眼或双眼永久性失明。
2.出血综合征(约1%)
病程2-4天后出现,表现为皮肤黏膜黄染、斑疹、紫癜、瘀斑和广泛的皮下出血,穿刺部位出血、咯血、鼻衄、牙龈出血、月经增加、黑便、肝脾肿大。重症病例往往死于出血、休克及肝、肾功能衰竭。
3.脑膜脑炎
可单独出现,也可和出血综合征同时出现。病程1-4周突然发生脑炎症状,如剧烈头痛、记忆丧失、颈强直、眩晕、精神异常、定向障碍、遗忘、假性脑膜炎、幻觉、多涎、舞蹈样运动、抽搐、偏瘫、昏睡、去大脑强直、昏迷甚至死亡。存活病例可有后遗症(如偏瘫)。
二、诊断
依流行病学资料和临床表现可作初步诊断。依病毒分离(取病人病初3 天的血清接种于小白鼠),或双份血清特异抗体效价呈上升则可确诊。
实验室检查:发病1~2 天内白细胞轻度增多或正常。继而白细胞明显减少,可低于2×109/L,血小板减少,出血时间明显延长。可见血尿及蛋白尿。
其他辅助检查:肝功能检查:ALT 和AST 升高。
1、发病机制
裂谷热的发病机制尚未完全阐明。
裂谷热病毒属布尼亚病毒科的白蛉热病毒属,呈球型,直径80~100nm。有长约5~10nm的长纤突多肽包膜,3个螺旋状的核体,含单链RNA基因组为L、M及S三个亚单位组成,多数病毒有三种主要病毒体多肽。
病毒进入机体后,首先在侵入的局部组织中复制,通过淋巴系统转移至局部淋巴结进一步复制;继而进入血循环形成病毒血症,一般持续4-7天,出现发热等感染中毒症状,并可引起多脏器局灶性感染,以肝脏受累为著。动物实验证明,各器官病变部位和病毒复制部位相一致,病毒对细胞的损伤可能通过溶解效应所致。此外还可能与免疫损伤有关。
血管炎和肝坏死是导致出血的关键性病变。严重的病毒血症和来自肝脏及其他受染细胞的广泛坏死导致促凝物质释放,终末毛细血管内皮细胞受损,纤维素沉着,纤维降解产物增加,促进血小板聚集、消耗,引起DIC。肾小球毛细血管和近曲小管内可出现纤维素沉着,尿中出现红细胞、白细胞、管型、少尿甚至肾功能衰竭。
2、病理改变。
皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛出血;肝中度肿大,有广泛坏死灶,并可融合成大片坏死,镜下可见肝细胞灶性坏死,可相互融合,病变广泛,多见于肝中带,肝细胞内可见嗜酸性变;脾脏充血肿大,包膜下出血,滤泡中淋巴细胞减少;肾皮质可见充血和点状出血,肾实质可见出血和肾小球毛细血管纤维素沉着,以肾小管病变为著;肾上腺肿大、皮质点状出血;脑组织和脑膜呈灶性细胞变性与炎症浸润。
一、预防
裂谷热的预防主要采取以下措施。
1、控制传染源
家畜的预防接种:有灭活疫苗和减毒活疫苗两种,应在动物疫情发生前接种。
2、切断传播途径
(1) 避免与患病动物组织、体液等接触,不食用未煮熟的肉、奶等;
(2)灭蚊防蚊。
3、保护易感人群
目前尚无可供使用的人用疫苗。防护措施主要为:
(1)在屠宰及出栏患病动物时做好个人防护。
(2)采取个人防蚊措施。
需要与流感、乙脑、病毒性肝炎、布氏杆菌病、Q热、其他各种病毒性出血热等鉴别。
1.流行性感冒:全身中毒症状明显,表现为高热、头痛、全身酸痛,呼吸道症状较轻,高热持续2-3天后缓解,呈双峰热,确诊需病毒分离或血清学检查。
2.乙脑:夏秋季流行,蚊虫叮咬,临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭和脑膜刺激征。一般无肝损伤和出血症状。
3.病毒性肝炎:起病初可有畏寒、发热,体温38℃左右,伴有全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐和上腹胀不适。重症肝炎有出血倾向、肝性脑病,意识障碍,但无DIC出血表现。
一、适宜食物
宜饮食清淡卫生为主,合理搭配膳食。 (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)