葡萄球菌中毒性休克综合征（葡萄球菌中毒性休克综合症）
- 挂号科室：
- 发病部位：皮肤,全身
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：发烧 疲乏 怕冷 关节痛 肌痛
一、临床症状
少数病人发病前有全身不适、低热、肌痛或呕吐等前驱症状。
1.发热：前驱期1～4天，突发高热，体温在38.9℃以上。常伴有畏寒。
2.疼痛： 肌痛、关节痛、头痛、咽痛等。
3. 皮疹：充血性红疹，皮疹呈弥漫性，无痒感，压之退色。严重者出现疱疹、脓疱疹或瘀点。1～2周后躯干及四肢可有糠秕样脱屑和手套样脱皮，不结痂。尤见于手掌和足底的皮肤。
4.结膜充血：眼结膜、口咽及阴道黏膜充血。
5.杨梅舌：见于半数病例。舌质红而有刺，类似杨梅。
6.低血压或体位性晕厥：休克一般在发热后72h出现。可出现体位性晕厥。成人收缩压低于90mmHg。
7.阴道有恶臭性排出物，宫颈充血、糜烂、双侧附件压痛等。
8.多器官损害：至少有3个或3个以上器官受侵害。患者有肝脏、心脏、肾脏和脑组织损害。剧烈呕吐和腹泻，并可严重者可表现为这些器官的功能衰竭，胃肠系统损害有剧烈呕吐、腹泻;呼吸系统损害有咽痛，呼吸困难，甚至发生呼吸窘迫综合征。肌肉系统损害有肌痛、肌酸磷酸激酶升高;肾脏系统损害有肾功能衰竭，尿肌酐升高，血尿素氮升高;肝脏损害有胆红素、ALT、AST升高;血液系统损害有血小板小于10万/ram。中枢系统损害有深度嗜睡、间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征、定向障碍或意识改变等。
二、诊断：
依靠临床表现，血、咽拭子及脑脊液细菌培养阴性可成立诊断，但仍须血、阴道、鼻腔、尿等标本的培养，以排除其他病原菌感染的可能。
一、发病原因
主要症状是由于金黄色葡萄球菌产生的毒素引起。该菌常引起烧伤和由手术后身体虚弱的病人皮肤感染。与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)。
二、发病机制
尚未完全了解。但有两个条件可能是必备：第一，细菌需要一个能快速生长和释放毒素的环境;第二，毒素必须能进入血流，并在此引发严重的致命的症状。致病菌通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所暗藏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在此中繁衍。金葡菌是在寄殖部位营共生的条件致病菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)、病原菌数量大、毒力强时，机体则发生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上涌现多脏器功能错杂和衰竭。
学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。由于SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病中发挥了瀑布效应。也有学者认为：SAg可直接造成毛细血管的渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。
一、预防
经期的女性要注意个人卫生，尽量避免创口感染。选用安全可靠的经期保护用品。在月经期若有发热、头痛、吐泻等症状时，宜及早取出阴道塞，并立即就医。
严格执行新生儿室、烧伤病房、外科病房等的消毒隔离工作，防止金葡菌引起的交叉感染;及早查明一切金葡菌感染灶，予以适当抗菌药物，并施行必要的手术如切开引流等。
纠正各种免疫缺陷。日常要加强锻炼，合理饮食，提高身体免疫力。
非金黄色葡萄球菌败血症性休克：可有发热，休克等临床表现，且也可伴有几个器官损害，极易与本征混淆;血培养为非金黄色葡萄球菌。
中毒性猩红热：可有发热、皮疹、杨梅舌等临床表现，也极易与本征混淆;但本病为乙型溶血性链球菌感染所致，咽拭子培养可获阳性结果。
钩端螺旋体病：可有发热、全身肌痛.头痛、呕吐、肝肾功能不良等等临床表现，应与本征相鉴别。血液中可分离出病原体。
粘膜皮肤淋巴结综合征：可有发热、结膜充血、皮疹、恢复期脱皮、毒性症状等，提示可能为共同病原。
溶血性尿毒性综合征：可有发热、呕吐、腹泻、抽搐或昏迷、肾功能障碍等临床表现，与本征有相似之处;有重度的微血管病性溶血性贫血及凝血机制障碍。
食物中毒：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，有摄入含有细菌或细菌毒素的食品的病史。
流行性出血热：发热(38～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，病原学或血清学检验获阳性结果。
一、适宜食物
宜饮食清淡卫生为主，合理搭配膳食。
(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
