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小儿细菌性痢疾(小儿杆菌痢疾,小儿杆菌性痢疾,小儿急性痢疾,小儿慢性痢疾)

  • 挂号科室:,,
  • 发病部位:其他,肠
  • 传染性:有传染性
  • 传播途径:粪口传播
  • 多发人群:婴幼儿人群
  • 典型症状:发烧 乏力 黏液便 食欲减退 恶心
  细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢,病原菌是肠杆菌科志贺菌属(shigella),也称痢疾杆菌(dysenteriae)。该病为小儿肠道传染病,临床以发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重为特点。中毒性菌痢是其中最重要的临床类型,可发生频繁惊厥、休克、呼吸衰竭,易发生死亡。
典型症状:发烧 乏力 黏液便 食欲减退 恶心

小儿细菌性痢疾症状诊断

   一、症状

    1.潜伏期

自数小时至8天不等,大多数为1~3天。


2.细菌性痢疾的临床分型

根据病程及病情,可分为急性菌痢、慢性菌痢及中毒型痢疾。因中毒型痢疾病情特殊随后有叙述,在此先讨论急性菌痢、慢性菌痢的一般经过。

①典型痢疾:典型病例起病急,发热,体温为低热或高热,腹泻、大便每天10~30次,粪便带黏液及脓血。有恶心,呕吐,阵发性腹痛。腹部有轻压痛。有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠肠管。肠鸣音亢进。便后有里急后重下坠感。患儿全身乏力,食欲减退。婴幼儿有时可有高热惊厥。多数急性痢疾患儿经合理治疗,可于数天内逐渐减轻而痊愈,预后良好。年长儿童大便很快成形,婴幼儿可持续数天稀便,这与婴幼儿肠道功能恢复较慢有关。

②非典型痢疾:不发热或只有微热,也无中毒症状,轻度腹泻,稀便、粪便内只有黏液而无脓血。只有粪便培养阳性才能确诊。在流行时,这类病例数可能超过典型病例数。因其经过类似一般肠炎,易被忽视,常成为痢疾的传播者。

病程超过2周称迁延性痢疾,超过2个月则称慢性痢疾。其发生原因,主要是因体质瘦弱、有营养不良、佝偻病或贫血等合并症。或因这类病儿未得到合理治疗所造成。因病程日久,渐消瘦,粪便含大量黏液、不一定带脓血,或黏液便与脓血便交替出现。粪便仍可培养出痢疾杆菌,但阳性率显著低于急性痢疾。慢性痢疾患儿如合并严重营养不良,往往容易发生一些危象。病儿可因发生电解质紊乱(低钠、低钾、低钙),严重心肌损害而意外死亡。这类病儿在我国已很少见到,而在其他发展中国家经常见到。在慢性痢疾过程中有时症状突然加重,呈急性发作的表现。

普通型菌痢见到脓血便,诊断并不困难。应注意下列几点有助于确诊:

1.夏秋季节 夏秋季节腹泻伴有发热、粪便带黏液脓血者。

2.接触史 家中或同居室最近有了痢疾患者,应予警惕。

3.大便镜检 北京市标准:每一高倍镜视野脓细胞>15个并见有红细胞,门诊即可诊断菌痢并填报传染病卡片。

4.粪便培养 严格说来准确诊断要靠粪便培养。作培养时要采取新鲜脓血便,最好在床边即接种培养,若不能即时做,可将标本放入缓冲甘油盐水液中保存,尽快送细菌室培养。在用抗菌药治疗前采集粪便标本,可提高培养阳性率。

5.PCR快速诊断 最近已研制出PCR快速诊断法,但需集中多份标本一起检查,尚不能广泛用于临床。

小儿细菌性痢疾疾病病因

     一、发病原因

     1.病原

为痢疾杆菌,属肠杆菌科志贺菌属。为革兰阴性、需氧、无鞭毛、不能运动、无荚膜、不形成芽孢的杆菌。长约1~3µm;水中可生存5~9天,食物中可生存10天,对阳光极敏感,经照射30min即死亡;在60%时10min,在100℃即刻即可将其杀灭。在低温潮湿的地方,可生存几个月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1~2周。采用苯扎溴铵(新洁尔灭)、漂白粉、过氧乙酸、石灰乳、来苏水均可将其杀灭。在37%培养基上生长良好。应用去氧胆酸盐SS培养基和伊红亚甲蓝培养基可获纯培养。用木糖赖氨酸去氧胆酸盐琼脂培养基阳性率较高。


 2.分群

 根据菌体O抗原的结构不同,可分为A、B、C、D 4个群,群内又分为47个血清型(包括亚型):

(1)A群:志贺痢疾杆菌(Shigella),此群对甘露醇不发酵,无鸟氨酸脱羧酶,与其他各群无血清学联系。此群有1~12个血清型。A群1型为志贺菌,2型为施密次菌(Schmitz),其余为副志贺痢疾杆菌。

(2)B群:福氏痢疾杆菌(Flexner),发酵甘露醇,无鸟氨酸脱羧酶,各型间有交叉凝集。已有13个血清型(包括亚型和变种)。

(3)C群:为鲍痢疾杆菌(Boydii),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,各型间无交叉凝集。有1~18个血清型。

(4)D群:宋内痢疾杆菌(Sonne),发酵甘露醇,有鸟氨酸脱羧酶,迟缓发酵乳糖。仅有1个血清型。但近年来按其发酵乳糖的能力可分2株,依其产生大肠菌素的能力又可分16个型。

  3.流行菌

志贺菌属菌群较多,20世纪40年代以前A群为主要流行菌,在60年代初期几乎消声灭迹,但在1969~1970年突然在中美洲暴发流行,1972~1978年在南亚孟加拉国连年发生流行,继之,印度、斯里兰卡、尼泊尔、不丹、缅甸、泰国等受侵。B群20世纪50年代以后在发展中国家占优势。D群从20世纪60年代起在许多发达国家中跃居首位,占95%以上。1984年我国14省市收集的2274株痢疾菌株中,B群占65.8%,其次是D群占25.1%,A1群和C群分别占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980~1992年间北京地区流行的主要菌株。在儿童中D群多于B群。1986~1988年7省妇幼卫生示范县5岁以下儿童检测出痢疾杆菌113株,以B群,福氏1、2型最常见占72.6%,其次是D群(宋内)占11.5%,A群(志贺)占5.3%;同期北京市5岁以下儿童检测出痢疾杆菌66株,D群(宋内)最常见占66.6%,B群(福氏)其次占28.8%,C群(鲍氏)占4.5%,未发现A群(志贺菌)。

   4.有关耐药性的研究

近年来国内外研究表明,痢疾杆菌对多种抗菌药物的耐药性日渐增高,由于各地应用的抗菌药物不同,各地报道的耐药性亦有差异。1988年由首都儿科研究所牵头7省一市耐药性监测,显示对四环素耐药率达71.1%~83.6%,磺胺54.4%~74.8%,氯霉素33.9%~35.8%,呋喃唑酮(痢特灵)53.6%~100%,氨苄西林(氨苄青霉素)49.1%~97.1%。以下抗生素保持较低耐药率,庆大霉素29.2%~32.9%,多黏菌素E 20%,阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%~5.2%,卡那霉素21.2%~33.6%,新霉素由于近年应用较少,耐药率已降至12.0%~17.9%。喹诺酮类药对肠道病原菌有较好效果。据北京302医院耐药试验结果,耐药率很低,吡哌酸3.9%~5.7%,诺氟沙星4.1%,依诺沙星(氟啶酸)0.7%~0.9%,环丙沙星为0。近年来由于应用较多,常用喹诺酮类药耐性有所增高,诺氟沙星耐药率上升为26.5%~39.5%,环丙沙星上升为9.8%~12%。对菌痢喹诺酮类药仍不失为首选药。对于痢疾小檗碱始终保持稳定的中度敏感。与其他抗生素联合应用有协同与减少耐药性的作用。第三代头孢菌素有较好的敏感性。

二、发病机制

        1.发病机制

所有痢疾杆菌均能产生内毒素,志贺菌还能产生外毒素。以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾。鉴定病菌血清型,有助于追查传染源、传播途径和判断预后,也有助于抗菌药物的选用。


痢疾菌经口进入胃肠后,必须突破胃肠道的防御才能致病。痢疾菌有较强的耐酸能力,因此容易经胃侵入肠道,在肠液碱性环境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖。然后进入固有层继续繁殖,并引起结肠的炎症反应。痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬,少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结,也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见。

    2.病理生理改变

 除结肠组织的炎症外,尚可引起固有层微循环障碍,使上皮细胞变性、坏死,形成浅表性溃疡,因而产生腹痛、腹泻、里急后重、黏液和脓血便等。

急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠及直肠最为显著。严重时可波及回肠下段。以渗出性炎症为主,可分为:

①充血水肿期:初起以卡他炎症,表现为黏膜及黏膜下层充血、水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多。进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面,随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死,两者融合,形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜。在假膜下残余的黏膜中,血管扩张充血,并有许多中性粒细胞浸润。黏膜下层极度充血、水肿。

②溃疡形成期:黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡。这种溃疡一般小面积、表浅,边缘不规则,虽侵入到黏膜下层,但很少侵犯肌层,所以不引起穿孔。

③溃疡愈合期:随着治疗及人体抵抗力的增强,炎症消散,溃疡逐渐愈合。小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合,大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合。有时瘢痕周围黏膜增生,呈现息肉。肠内病变由于感染的菌群不同而异。急性非典型菌痢分期不明显,病变较轻微,有的仅有肠黏膜的充血水肿。

病变部位以直肠、乙状结肠最常见,其次是升结肠和回肠下段。肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡,溃疡常迁延不愈,有时虽渐愈合,但因溃疡面积较大,可形成凹陷性瘢痕,周围有息肉形成。有时瘢痕组织收缩,可引起肠腔狭窄。有的溃疡愈合不完全,黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成。囊肿内可不断排出痢疾杆菌,使病情反复发作。

小儿细菌性痢疾预防

一、预防

痢疾的预防要充分发动群众,展开广泛的卫生宣教工作,采取综合性预防措施:加强小儿的卫生管理,讲究个人卫生,照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生,防止水源受污染,不喝生水;加强粪便管理,病人的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池,病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生,不吃变质食物,生吃瓜果要洗净;加强环境卫生,灭蝇、灭蛆,食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早隔离、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状带菌者(在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的传染源,要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因,如佝偻病、营养不良及其他合并症应及时处理。

对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便,必要时做细菌培养,发现带菌者应及时处理。

小儿细菌性痢疾鉴别诊断

    一、鉴别

细菌性痢疾以脓血便为其特征。但是仅凭脓血便诊断菌痢,误诊率可达30%左右。最容易与以下肠炎相混淆:

    1.侵袭性大肠埃希杆菌(EIEC)肠炎

本病发病季节与病症极似菌痢,也表现为发热、腹泻、脓血便,也发现有类似中毒型痢疾的表现。鉴别需依据粪便培养,培养结果:痢疾杆菌阴性,发现有大肠埃希杆菌,再用此大肠埃希杆菌菌液滴入豚鼠眼结膜囊内24h后如发现豚鼠结膜充血有炎症反应,即可确诊为侵袭性大肠埃希杆菌。


2.空肠弯曲菌肠炎

本病发病季节与临床经过也类似菌痢。多见于3岁以上小儿。症状表现发热、腹泻,先为稀便,以后可表现为脓血便,类似痢疾。鉴别需依据粪便培养。采用微需氧43℃培养法,可培养出空肠弯曲菌。

3.沙门菌肠炎

 以小婴儿多见,粪便多样化为其特点,开始为稀便,以后可表现为黏液、脓血便。易误诊为菌痢。鉴别首先发病年龄不同,痢疾多见于3岁以上儿童,小婴少见。准确鉴别需依据粪便培养。

小儿细菌性痢疾饮食保健

在发热、腹痛、腹泻明显时,应禁食,当症状稍有减轻时,可进食清淡、营养丰富、易消化、脂肪少的流质饮食。如藕粉、米汤、果汁、菜汁、禁饮牛奶、豆浆及易产气的饮食,以保证肠道的充分休息,要补充水分和电解质。每日6餐,每餐200毫升~250毫升。

发热,腹泻症状好转后,可食少渣无刺激性饮食,由少渣、少油半流过渡到半流、软食或普食。可食用粥、面条、面片、小馄饨、豆腐、蒸蛋羹、小肉丸、鱼丸、烧鱼、菜泥等,每日可3餐或5餐,量不宜过多。应多饮水,改善脱水和毒血症,利于毒素的排泄。禁食油煎或油炸食物,芹菜、韭菜、萝卜、咖啡、浓茶、酒类、刺激性调味品,生冷食物,待肠道病变康复后再食用普通膳食。

拉肚子,营养不良,佝偻病
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!