老年人低血压
- 挂号科室：
- 发病部位：心脏
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：老年人
- 典型症状：血压低 头晕 体位张力消失 血压偏低 听力减退
1.临床表现
(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。
(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。
(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。
晕厥的前驱症状有：
①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。
②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。
③可有轻度的听力减退或耳鸣。
④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。
⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。
⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。
⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。
相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱;深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现;只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。
2.分类
(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状;但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。
(2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证;但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测血压、脉率1次，直至2次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确(详见后述)。
体位性低血压又可分为：
①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。
②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager‘s综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。
1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。
2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。
3.体位性低血压的诊断
(1)血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。
(2)伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。
(3)有可能查出病因(如上述)。
(4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、发热等机体内环境调节异常，脱水、贫血、出血、透析治疗、低血钠、低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，感染性休克等;特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半。这些药物包括利尿药、血管扩张药、降压药、安眠药、安定药、抗震颤药、某些抗精神病药、降糖药等。
(5)上述辅助检查可进一步确定病因。
(一)发病原因
老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。
1.心源性
(1)后负荷过重：
①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。
②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。
③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。
(2)前负荷不足：
①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。
②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。
③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。
(3)心脏收缩机能不良：
①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。
②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。
2.周围神经或血管张力增高
(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。
(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。
(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。
3.内分泌或代谢机能障碍
(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。
(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。
(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。
(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。
(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。
4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。
5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。
6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer‘s症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。
7.药物 扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。
8.其他 如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。
(二)发病机制
老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。
鉴别自律神经功能不全或多系统萎缩或交感神经敏感型等3种体位性低血压有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快，均有膀胱括约肌障碍、阳萎和无汗等神经系统症状;不同点是多系统萎缩者还有肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和呼吸困难等锥体和锥体外系体征，而且，自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素血压反应非常敏感;而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难，病死率高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同，立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用β-阻滞剂治疗。
低血压病人的饮食选择包括下列几点：
1、晕素兼吃，合理搭配饮食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素 C 等“造血原料”的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、斗奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。
3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之功效，可常食用。
4、宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱油、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足 12～15 克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食物，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。
6、常吃生姜，能促进消化、健胃、升高血压。可将姜末撒于菜汤中或用姜末泡水代茶。
7、少吃冬瓜、西瓜、芹菜、山楂、苦瓜、绿豆、大蒜、海带、洋葱、葵花子等具降压效应的食品。
食疗方法
1、乌骨鸡：1只(约重1500 克)。将鸡去毛剖肚洗净，在鸡腹肚中放入当归头60克、黄芪50克、红糖150克、米酒50克，再将鸡肚皮缝紧，入锅隔水蒸熟，吃肉喝汤，每半月吃一次，连吃两月。
2、红枣：15枚去核，粟子150克，鸡1只，鸡切成块状，大火煸炒，后加佐料，煮至八成熟，加红枣、栗子焖熟食之。
3、鲫鱼：1条，糯米60克。将鱼洗净(不要去鳞)与糯米共煮成粥，每周用2次，连服两月。
4、嫩母鸡：1只，黄芪30克，新鲜天麻100克(干品15克)。鸡洗净入沸水中焯一下，用凉水冲洗。将天麻、黄芪切片装入鸡肚内。将鸡放入沙锅中，加葱、姜适量，盐、酒、陈皮15克，水适量，用文火炖至鸡烂熟，加胡椒粉2克，即可食用。
5、红枣20克，沙参5克，生熟地各10克，加水适量用炖盅隔水蒸3小时后，加蜂蜜适量，每日分两次吃完，连服15天。
预防血栓宜多吃大蒜 据研究，大蒜、洋葱、胡葱等具有使血液流畅、不易出现血栓的作用。血栓是因血小板凝聚而发生的。在正常状态下，人体内的血小板凝聚因子(TXA2)和阻碍血小板凝聚的生理活性物质(PG12)绝妙地保持着平衡。但是，一旦到了老年期，就会失去这种平衡，PG12的生成受到抑制，从而容易发生血栓。研究人员调查了葱类蔬菜抑制血小板凝聚的能力，从作用特强的大蒜中又发现了三种新物质；从洋葱中也发现了多种活性物质，其中一种比较有代表性的消炎剂消炎痛和阿斯匹林还具有更强的抑制血小板凝聚作用。这种活性物质就是我们在切大蒜、洋葱时散发出的那种刺人眼鼻的物质。此外，菠菜、菜椒、番茄和甜瓜等蔬菜瓜果和一些调味品中，也含有这种活性物质。
营养产品调理建议：
3倍用量：B族维生素 蜂王浆。
2倍用量：维生素C 螺旋藻片。
1 倍用量：复合维生素、铁质叶酸片、蛋白质粉、蛋白质粉：增强机体的免疫力，以增强机体的造血功能。恢复血管壁的弹性。
维生素C：促进机体内铁质的吸收和利用，促进叶酸利用。 螺旋藻：含有极为丰富的铁质和叶绿素，对调节血压效果显著。
B族维生素：制造血液所必须的营养素，尤其是叶酸和B12。
复合维生素：为机体提供全面的营养素，所含的铁是富马酸亚铁，含铁量和吸收率高，是合成血红蛋白的重要原料。蜂王浆：双向调节血压，增强免疫力，延年益寿。
铁质叶酸片： 制造血红素和肌红素的主要物质。刺激血红蛋白、肌红蛋白的合成，预防和治疗因缺铁而引起的贫血性低血压。促进抗体的产生，提高免疫力，可以多吃些南瓜，因为南瓜也有这样的药用价值。
食疗
食疗方二、红枣15枚去核，粟子150克，净鸡1只，鸡切成块状，大火煸炒，后加佐料，煮至八成熟，加红枣、栗子焖熟食之。
食疗方三、鲫鱼1条，糯米60克。将鱼洗净（不要去鳞）与糯米共煮成粥，每周用2次，连服两月。
食疗方四、嫩母鸡1只，黄芪30克，新鲜天麻100克（干品15克）。鸡洗净入沸水中焯一下，用凉水冲洗。将天麻、黄芪切片装入鸡肚内。将鸡放于沙锅中，加葱、姜适量，盐、酒、陈皮15克，水适量，用文火炖至鸡烂熟，加胡椒粉2克，即可食用。
食疗方五、猪心1个，黄芪20克，当归12克，党参30克，川芎6克，加水炖熟，吃猪心喝汤。
食疗方六、红枣20克，沙参15克，生熟地各10克，加水适量用炖盅隔水蒸3小时后，加蜂蜜适量每日分两次吃完，连服15天。
食疗方七、韭菜适量，捣烂取汁，每日早晨服1杯，常服用，可使血压恢复正常。
食疗方八、当归、黄芪、红枣各50克，鸡蛋4只同煮熟，吃蛋喝汤，每日早晚各1次，空腹吃。
（以上资料仅供参考，详细情况咨询医生）
