慢性酒中毒一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。酒精滥用(alcoholic abuse)属于行为障碍，是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。酒依赖(alcoholic dependence)则是生物医学概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。　　慢性酒中毒(chronic alcoholism)是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

典型症状：不可克制的饮酒冲动 焦虑 惊跳 震颤 酒悖

慢性酒精中毒症状诊断

一、症状

1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史，

每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上，常有普通醉酒史。表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解戒断症状。酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作、家庭生活以及社交活动。成瘾不久或程度较轻者一旦停饮，感到若有所失、空虚惆怅，饮酒后心情愉快、精神振奋，心理获得满足。耐受性增高是依赖性加重的重要标志，但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。

2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔，

因体内酒精浓度下降反复出现戒断症状，常见手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易激惹，常有惊跳反应，或心情郁闷、思维停滞、反应迟钝和不想说话，可有全身无力、胃部不适、心慌、多汗、食欲不振、失眠多梦、恶心呕吐等，若及时饮酒戒断症状迅速消失，并可出现短暂错觉、幻觉和视物变形，发音不清。严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。

3.酒依赖常呈复发和缓解模式，

停止饮酒表现为心理和生理戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常，最常见的为焦虑症(终生患病率19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和情感障碍(13.4%)等。酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒依赖症状。

4.酒依赖的某些临床问题

(3)耐受性：是饮用原有酒量达不到期待效果，必须增加用量，患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒的耐受性增加缓慢，最多不过是初期酒量的几倍，耐受性一般在青壮年达到平均高水平，后随中毒加重及年龄增长耐受性降低，至中老年期继续下降，这时酒依赖者无“陶醉”感，为追求“真的醉感”而连续饮酒。

(4)常见的饮酒方式：酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒，满足对酒的渴求心理和解除戒断症状，饮酒时往往不需任何佐菜，喝酒如喝白水一样，酒量持续每天达纯酒精150ml以上。患者可连续数天饮酒，不吃、不喝、不洗漱，与外界隔绝，直到身体脱水，喝水也要呕吐，不能再饮酒而终止。以后数天处于严重的戒断状态，不久又陷于醉酒状态，这种反复饮酒称为连续饮酒发作。另外，酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复，称为“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。

(5)酒依赖的症状轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。判定酒依赖者应结合文化背景，某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。

二、诊断

1.酒依赖诊断标准(根据CCMD-Ⅱ-R)

(1)有长期或反复饮酒史，症状可推断因饮酒引起。

(2)对酒有强烈的渴求。

(3)至少有下述情况之一，停止饮酒可出现肢体震颤、静坐不能、恶心、呕吐、大汗或易激惹等戒断症状;继续饮酒可避免戒断症状的出现，经常清晨饮酒或随身带酒频繁饮用;多次试图戒酒失败;对酒精产生耐受性，饮酒量增大;为饮酒而放弃其他娱乐活动或爱好。须注意排除其他躯体疾病，尤其精神活性物质依赖、情感性精神障碍如抑郁症和焦虑症等。

慢性酒精中毒疾病病因

一、发病原因

酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。

     1.遗传因素

家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。

2.生物化学因素

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。

3.心理因素

 心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。

4.社会文化因素

 不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。

二、发病机制

与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：

1.影响维生素B1代谢

影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

2.具有脂溶性

可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。

3.其他

 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。

酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。

慢性酒精中毒预防

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

慢性酒精中毒鉴别诊断

一、鉴别

酒依赖患者的中枢神经抑制症状，应注意与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等。慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别。

慢性酒精中毒饮食保健

1、慢性酒精中毒最好不要吃那些食物：

避免食用糖，甚至果汁里的糖，果汁可能比完整的水果含有更多的糖;减少单糖含量高的饮食，如白面粉和调制好的马铃薯;增加植物蛋白和多糖的食用，这些物质在谷类、豆类和蔬菜中含量较高。

肝硬化,周围神经炎,脑萎缩