一、症状

1、急性呼吸性酸中毒

在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降，如未及时发现，由于酸中毒使K 向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲，PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒

 这类病人都有慢性肺部疾病，经常咳嗽、气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能，待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35&times;△pCO2&plusmn;5.58。

(1)若[HCO3-]&asymp;24 

0.35&times;△pCO2&plusmn;5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24 

0.35&times;△PCO2&plusmn;5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天，则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24 

0.35&times;△PCO2&plusmn;5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征

 在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)，因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征，其临床表现为：①头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)。②精神症状，如兴奋、谵语、嗜睡、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

二、 诊断

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

一、发病原因

呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起血液pH值下降。

1.肺泡与外界空气间通气不良

(1)呼吸道阻塞：

如喉水肿、喉痉挛、白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。

(2)呼吸中枢受抑制

些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

(3)呼吸肌麻痹：

例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

(4)胸壁损伤：

胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

2.血液与肺泡间气体交换不良

(1)肺部疾病：

如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿、肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病：

因循环变慢，CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

3.肺内右向左分流量增加

 大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

二、发病机制

1、呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒

 临床上常见的通气障碍有：中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍;脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍。少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后，可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒;心脏骤停后也常有此种情况，但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒，即Pickwickian综合征。

2.呼吸肌或胸壁障碍 

急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症、多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

3.上气道阻塞 

可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

4.肺部疾病 

急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。

正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升，造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统，因此对CO2过多不起缓冲作用。过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下，肾脏排H 增加，HCO3-重吸收也增加。后者虽然可以代偿，但为期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L;而慢性期则PCO2每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO3-升高3.5mmol/L。

呼吸性酸中毒预防常识

呼吸性酸中毒，外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能为主。慢性支气管炎，肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全，呼吸性酸中毒较常见。

呼吸性酸中毒鉴别

吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H 和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

吃哪些食物对身体好?

1)热能不高

蛋白质质量好，数量足，动物脂肪少，无机盐、微量元 素和维生素很充足。 具体地说要有多量的牛奶，适量的鸡鸭、鱼、瘦肉、少量 的蛋、 肝、粗粮、杂粮，大量水果、蔬菜，常用一些硬果类如花生、核桃、莲 心、瓜子和菌藻类如紫菜、海带、香菇、木耳。

2)食物要柔软，易消化，色香味好，能引起食欲。

3) 一日4～5餐，有规律，避免过饥过饱。有适宜的进食环境，不能 自行进餐者有人协助。