亚急性感染性心内膜炎（心内膜炎）
- 挂号科室：
- 发病部位：心脏
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：弛张热 盗汗 低烧 指或趾甲下裂片状出血 感染性赘生物
亚急性感染性心内膜炎症状诊断
一、症状
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。SIE的临床表现大致包括以下3个方面：
1、全身性感染
发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
(1)发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则发热为多见，多在37.5 ℃-39℃之间，可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热，可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热，可能与早期使用抗生素有关，高龄患者可能与反应性差有关。
(2)其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵状指(趾)：多在发病1～2个月以后出现，且无发绀，以往约见1/3病例，且作为IE的重要体征之一，但近年来已大大减少。肝、脾肿大一般为轻至中度增大，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年来肝、脾肿大亦明显减少。
2、心脏表现
取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，可有早搏或心房纤颤。心律失常在亚急感染性心内膜炎中不少见，多数为室性期前收缩，其次为房颤和P-R间期延长，4%病例可发生高度房室传导阻滞，严重心律失常已成为本病死亡的重要原因。
3、栓塞现象及血管病损
1)皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。
2)脑血管病损 可有以下几种表现：
①脑膜脑炎 类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。
②脑出血 有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。
③脑栓塞 病人发热，突然出现瘫痪或失明。
④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
3)肾栓塞 最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
4)肺栓塞 常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
二、诊断
感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：
①有瓣膜性心脏病者出现1周以上不明原因的发热;
②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变;
③不明原因的动脉栓塞现象;
④不明原因的心力衰竭;
⑤心脏手术后持续发热1周以上;
⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;
⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽和胸痛。凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。 除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981年Von Reyn等提出的Beth Israel诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药瘾者(IVDA)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。
1994年Durack等提出了Duke诊断标准。现介绍如下：
1.确定的感染性心内膜炎
(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。
(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准;或1个主要标准和3个次要标准;或5个次要标准者。
2.可能的感染性心内膜炎
介于确定和排除之间者。
3.可排除的感染性心内膜炎
有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。
4.另外，Duke诊断标准中的主要和次要标准如下。
①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：
A.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或HAECK菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。
B.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h以上的血培养阳性。b.3次血培养全部阳性，4次或4次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1次和最后1次间隔时间≥1h。
②心内膜受累(符合下列条件之一者)：
A.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b.脓肿。c.新出现的移入瓣漏。
B.新的瓣膜反流。
①心脏易患因素或静脉药瘾者。
②发热，>38℃。
③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，Janeway损害。
④免疫损害：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑类风湿因子阳性。
⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。
⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。
亚急性感染性心内膜炎疾病病因
一、发病原因
几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%。有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69%、49%、53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%。1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)。目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%。1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%。而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%。肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%。在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。
革兰阴性杆菌近年来尤引人关注，其中包括大肠埃希杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、沙雷菌、变形杆菌、产碱杆菌、人心杆菌、流感嗜血杆菌等。报道的54例感染性心内膜炎中约占9.1%，其中以大肠埃希杆菌、产碱杆菌、产气杆菌、变形杆菌和肺炎杆菌多见。
其他如厌氧菌、嗜乳酸杆菌属和类白喉杆菌等也是亚急感染性心内膜炎常见致病菌。
真菌已成为IE的重要病原体，这可能与广谱抗生素、肾上腺皮质激素和免疫抑制药的广泛应用，以及心血管创伤性检查技术和心血管外科的开展等因素有关。目前已知很多真菌均可引起亚急性细菌性心内膜炎，且有不断增多趋势。临床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌最常见。据Watanakunakom报道，在瓣膜换置术后2个月内发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占9.6%，2个月后的病例占4.0%。Kagan报道在心内修补术(尤其是瓣膜修补术)后发生亚急性细菌性心内膜炎的病例中，真菌占25%。由此可见，真菌性心内膜炎已成为必须引起临床高度重视的疾病。
其他致病原如立克次体、衣原体、病毒(尤其柯萨奇B病毒)、螺旋体等亦可成为心内膜炎的病因，应予重视。
二、发病机制
亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜
众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔、呼吸道、泌尿道、胃肠道，或经其他途径侵入血流。正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎。当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖、滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体
实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应。根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推。此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE。相反，如类白喉杆菌、痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。
3.血流压力阶差作用
是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流从高速的心腔或管腔经狭窄孔道或瓣膜流向低压的心腔和管道时，压力阶差越大，血流速度越快，则喷射效应和温特力效应就越明显。使血流由正常的层流现象变为湍流和喷流，可导致低压腔室近异常血流流出处局部内膜损伤，使内层胶原暴露，血小板和纤维蛋白就会在此沉积，形成无菌性血小板纤维蛋白栓，对病原微生物黏附到瓣膜或受损心内膜起重要作用，为病原体进入心内膜创造了条件，而诱发SIE。这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤、心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE。为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类，详见表1。
感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集、黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力。血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子、抗核因子、抗心肌抗体等。病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子。某些情况下，如草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体。血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG、IgM、冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高。感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜、血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性、弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎。此外，在病程较长患者中常有血清补体C3、C9、C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。
器质性心脏病作为亚急感染性心内膜炎的基础病变近10多年来也发生了很大变化，随着链球菌感染得到有效的控制，风湿热发病率逐年下降，风湿性心脏病(简称风心病)并发亚急感染性心内膜炎日见减少，在西方国家，感染性心内膜炎病人中风心病的比例已从1950～1970年的40%降至最近几年的25%以下。国内虽然风心病仍是SIE最主要基础心脏病，约占半数以上，但比例也已逐年下降。先心病仍占重要地位，在幼儿和青少年中可高达70%～80%，中山大学第一医院统计的81例IE中占34.6%。由于心脏手术、心脏有创性检查的开展和推广，术后感染性心内膜炎患者所占比例上升，中山大学第一医院报道的81例IE中占5例(6.2%)。此外，一些非风湿性瓣膜病，如先天性主动脉瓣畸形(二叶主动脉瓣等)、主动脉和(或)二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、梗阻型肥厚性心肌病、冠心病(乳头肌功能不全)等作为亚急感染性心内膜炎基础的心脏病有增多趋势并已得到认识。
三、病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
亚急性感染性心内膜炎预防
1.卫生宣教
坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病、易患因素、发病机制、临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品。对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径。对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防。对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。
2.预防用药
由于本病的致残率、病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要。有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防。心内膜炎往往发生在术后两周左右。因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手。许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁。由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类、心瓣膜病变及其血流动力学改变、机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。
亚急性感染性心内膜炎鉴别诊断
一、鉴别
1.风湿热
可有发热、心瓣膜损害等症状，有时与本病难于鉴别。凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。风湿热时贫血现象较轻，P-R间期延长较多见，抗风湿治疗有效;而皮肤瘀点、杵状指、脾肿大、血尿、栓塞现象、进行性贫血、血培养阳性及超声心动图瓣膜有赘生物等则见于心内膜炎。有时感染性心内膜炎可与风湿热并存。如经敏感抗生素足量治疗而仍不退热，应疑及合并风湿活动，必要时试行抗风湿治疗。
2.左房黏液瘤
可有发热、栓塞及心脏杂音等;但血培养阴性，无脾肿大，超声心动图可显示肿瘤及其活动图像。
3.脑血管意外
如感染性心内膜炎以脑栓塞为主要表现时，红斑狼疮、伤寒、结核、布氏杆菌病及恶性肿瘤等相鉴别。
4.此外，感染性心内膜炎还要注意与下列情况疾病鉴别;
(1)发热性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮鉴别。
(2)与心脏病并发其他感染鉴别。如风心病、先天性心脏病患者合并肺部、胃肠道或泌尿生殖道感染伴发热。
(3)以发热为主要表现而心脏体征轻微者，需与伤寒、疟疾及结核等疾病鉴别。
(4)与其他原因所致的栓塞进行鉴别：如脑栓塞，需与脑血栓形成、脑卒中等鉴别;肾栓塞，需与肾结石、急性肾小球肾炎等鉴别;肢体动脉栓塞，需与脉管炎鉴别;肠系膜动脉栓塞，需与急腹症鉴别;冠状动脉栓塞，需与冠状动脉粥样硬化或冠状动脉炎等所致的心绞痛、心肌梗死鉴别。
亚急性感染性心内膜炎饮食保健
1、亚急性感染性心内膜炎吃哪些食物对身体好？
宜选用高热量、高蛋白质、多维生素和易消化的饮食
2、亚急性感染性心内膜炎最好不要吃哪些食物？
限制钠盐摄入量
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)
