原发性开角型青光眼（慢性单纯性青光眼）
- 挂号科室：
- 发病部位：鼻
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人
- 典型症状：高眼压 眼压突然迅速升高 眼压升高 眼底改变 视野缺损
一、症状
确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务。青光眼的类型复杂，体征各异，就诊时间不一，给诊断带来一定的困难，特别是青光眼早期诊断更为重要。
确诊青光眼必须依靠三在特征，否则，将会造成概念不清，观点不确。青光眼的三大特征是：
1、眼球功能的病理性改变―眼压升高。
2、眼球内组织学器质性改变―视神经受压，视乳头供血不足。
3、视功能损害―慢性期视野缺损。急性期中心视力丧失。
为此，希望在发生不可逆的视神经器质性改变以前得到诊断，以便进行治疗。同时，在诊断之前还要考虑到是否有青光眼家族史、高度近视、高血压、糖尿病等遗传因素。
总之，青光眼的诊断不能依靠一、二次眼压没量就作出肯定或否定的结论，必须全面掌握青光眼的临床特征及其规律，才可作出正确的诊断。
慢性单纯型青光眼的早期诊断
4、青光眼的早期诊断是相当重要的。所谓早期，就是患者已具备有青光眼发病的基本条件和发病机理。但自觉和客观症状还不明显，也不典型，特别是开角型青光眼的早期常常不引起人们的重视，因而会误诊或延误诊断，造成不可挽回的后果。
开角青光眼的三大表现：高眼压、生理杯扩大和视野缺抽，1985年全国青光眼学组济南会议规定：若两项符合青光眼者即可诊断，仅一项为青光眼表现者决不可认为是青光眼，如眼压反复测量都在病理范围，只能认为是高眼压症。
对青光眼的早期诊断应当采取谨慎负责的态度，多作调查研究，综合各方面的资料，不能随便根据单项阳性结果，就轻易作出青光眼的诊断，增加病人思想负担，也不能根据一二项阴性结果否定青光眼的诊断，而贻误治疗，慢性单纯性青光眼的早期诊断要点如下：
二、诊断标准
1、病史头痛
眼胀、虹视视力疲劳，老视镜频繁调换注意年龄排除屈光不正神经衰弱，高血压
眼前节周边前房深度>2/3CT为凝似开角青光眼
周边前房深度<1/3CT为凝似闭角青光眼用窄光，注意6点钟部位的前房深度
眼底动脉博动明显者说明眼压在3.9kPa(30mmHg)以上，C/D≥0.6为病理，视乳头神经纤维有损害鉴别动脉还是静脉博动，注意杯盘比的两个方向直径(C/DV)杯竖径(C/DH)杯横径
眼压1.33～2.8kPa(10～21mmHg)为正常2.8～2.9kPa(21～29.3mmHg)为可疑≥3.12kPa(24mmHg)为病理性增高昼夜差1.04kPa(8mmHg)为病理注意眼球壁硬度系数并校正之，重视眼压差值，双眼差0.65kPa(5mmHg)为病理，昼夜压差，要连续侧三天
2、眼压及眼压描记
眼压是维持正常视功能的必备条件，正常眼压对于眼的光学特性，眼内液体循环，晶体代谢等方面俱有特殊的作用。在正常情况下房水生成、排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态，如果这个平衡失明，将出现病理性眼压。
正常眼压范围是1.3～2.8kPa(10～21mmHg)(SchiØtz眼压计测量)，但在24小时内有一定的波动，一般清晨眼压高，从早到晚眼压继续下降，有时一天之内出现两个高峰，但夜晚眼压是比较低的，其差限不应大于0.67kPa(5mmHg)。
国内目前用SchiØtz眼压计测眼压者较多，需注意眼球硬度问题。因为该眼压计依赖于压陷的压力，因之对高于或低于正常巩膜硬度的眼球，将造成假性的高眼压或低眼压，以致错误诊断。对可疑的病例，应用两个砝码(5.5g及10g或7.5g及15g)测量，求得矫正眼压。高度近视眼的巩膜硬度系数较低，所以在3.33kPa(25mmHg)以上就应考虑为青光眼。如用Goldmann压平眼压计测量较正SchiØtz眼压计的结果，就比较准确可靠。有条件的医院使用压平眼压计。
病理性高眼压―正常眼压的最高限是3.12kPa(24mmHg)，若大于这个数值将有95.45%为青光眼。但有些病人眼压未超过正常值，视乳头有明显的病理性凹陷，视野有明显缺损。因此确定病理性眼压的界限不能仅靠测量几次眼压，还必须结合眼底，视野情况，综合判断得出结论。
眼压异常：包括基础眼压升高和昼夜眼压波动性增大或二者兼有，眼压高不能只靠一次测眼压，要观察一段时间内和一天内的多次眼压，24小时眼压测定有较高的诊断价值。
在测量眼压时要按下列标准进行诊断：
⑴眼压超过(Goldmann压平眼压计)2.8kPa(21mmHg)，卧位测量暂定2.99kPa(23mmHg);眼底有特异性变化(包括视网膜神经纤维层缺损及视乳头改变)或视野出现青光眼的特异性损害，如能确诊为原发性开角青光眼。
⑵眼压峰值不超过正常上限，但有上述眼底及视野变化，并排除其它疾病引起眼底及视野变化，可诊断为低压性青光眼;但应注意这类病人可能伴有体位性低血压、血液动力学危象、角膜厚度偏薄、玻璃体腔偏大、近视等。
眼压描计对青光眼的诊断：眼压描记是用来证明慢性单纯性青光眼眼压升高的机理，房水排出受阻碍是引起眼压升高的关键，故当眼压升高时，房水流畅系数下降，有助于慢单的诊断。
3、激发试验
对疑似青光眼的病人，眼压不高时可激发试验使其增 高，以求确诊。青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理，对疑有某类青光眼的人应用相应的办法，采取针对性措施，激发其眼压升高，以利于早期诊断。
⑴疑似闭角青光眼的激发试验
暗光对青光眼是一种恶性刺激。暗室试验比较安全，不需特殊设备，方法简便易行。眼压增高的机理可能是瞳孔扩大，增厚的虹膜根部阻塞房角，此外瞳孔扩大、括约肌松驰而增加了瞳孔阻滞，慢性闭角青光眼的虹膜膨隆导致眼压增高的原因仍然是瞳孔阻滞。高褶虹膜型可能与瞳孔扩大、虹膜机械阻塞房角有关。
方法：被检者戴黑眼罩在暗室静坐1～2小时(青年人1小时，老年人瞳孔小，多呈强直不易散大，以2小时为宜)，不能睡眠，要保持清醒状态，否则要影响试验的结果。试验后应在红光下(暗光)迅速测量眼压，升高1.25kPa(8mmHg)为阳性，阳性的病人除了比较试验前后的眼压差值，还要观察房角的变化。最好用最狭窄的裂隙光观察，以免影响观察效果。对于已升高眼压者滴1%毛果芸香碱，使眼压下降，有心血管病变的老年人不宜做此检查。
其法是先测眼压，然后嘱病人于最近距离阅读5号字体书1小时(老视病人可戴镜阅读)。1小时后眼压升高1.33～2.0kPa(10～15mmHg)为阳性。
阅读试验时眼压升高的机理是在调节时睫状体绕着虹膜转动，虹膜根各前与小梁相贴，引起眼压升高。
嘱病人面向下卧于床上前额靠在手背或固定在枕头上，在清醒状态下闭眼俯卧1小时，俯卧1小时后若眼压上升1.06kPa(8mmHg)者视为阳性。其机理是晶体位置可能前移压在虹膜上，从而加重瞳孔阻滞的作用。
4)低头俯卧暗光阅读试验：是一种比较简易安全，有效的试验。
方法：患者先测量眼压，而后令其俯卧在倾斜5度角的检查床上阅读1小时，注意下颌稍靠在低侧床缘，枕部应平行或稍低于肩平面。
照明度以背光或放下窗帘为宜。
距离以患者能看清小字书报字体宜。
1小时后仰卧复测眼压，当眼压升高1.46kPa(11mmHg)，以上者为病理标准。
体位对眼压的影响，可能是继发于眼内血压升高，阅读时又使用调节，睫状体沿着虹膜脊旋转，牵引虹膜根向贴紧小梁，俯卧加读书可使晶体前移，增加晶体与虹膜的接触引起瞳孔阻滞。
本试验是诊断早期青光眼方法之一。但不可作为常规检查法，具有一定危险性，因为它可引起急性闭角青光眼的发作，甚至导致房角闭塞而不能缓解，所以在没有充分应急条件下要谨慎从事。
方法：滴2%后马托品1滴，待瞳孔散大到5毫米时，开始测量眼压，以后每15分钟测一次，尔后每2小时测一次，共测三次，试验时需注意以下几点：①测量眼压的同时要测量瞳孔大小，并记录之;②不能同时两眼作散瞳试验;③散瞳后眼压上升至3.99kPa(30mmHg)以上时，检查高眼压状态下房角情况;④试验结束后，应尽速缩瞳，必要时口服diamox 250mg;⑤待瞳孔缩小后，眼压下降至正常，始让病人离院，否则有眼压升高的危险;⑥该试验阴性者，1～2天后仍有急性发作的可能。
⑵疑似开角青光眼的激发试验
方法简便，不需特殊设备，对机体无损害，其缺点是阳性率不高，诊断价值不大。
试验前8小时禁食、禁服药物。在5分钟内饮完适量的温开水(每公斤体重14ml计算)。饮水后，每15分泌测一次眼压，共测四次，饮水后20分钟开始测眼压描记，饮水后眼压升高0.8kPa(6mmHg)者视为可疑病理状态，升高1.06kPa(8mmHg)者为显著病理状态。压畅比≥120者视为病理状态。
试验时眼压升高的机理系由于血液稀释引起渗透压降低，进入眼内的房水增加。
升高眼压的机理同饮水试验。
方法：按每公斤体重给14ml的50%葡萄糖液作静脉注射，在3～5分钟内注完，以后每15分钟、25分钟、35分钟及50分钟各测眼压一次，其界限标准同前。
测量眼压后，在结膜下注射妥拉苏林1ml(10mg)，然后再每隔10分钟测量眼压一次，共60分钟。注射后眼压升高0.8kPa(6mmHg)以上者为阳性，眼压升高的机理，为扩张血管，增加房水产生，可使眼压升高。
上述疑似开角青光眼的激发试验，虽然临床仍在应用，但由于阳性率太低，并有假阳性者，故实际上只能做为临床参考。
4、青光眼性视乳头改变
视乳头青光眼性凹陷和萎缩是诊断的可靠依据，常见的形态改变有①视乳头凹陷扩大：成竖椭圆形，视杯位置偏心，视杯进行性扩大变深及其筛板有条纹状外观者与视野损害及大杯间有重要的联系;②对杯盘比需用数字表示，如0.3、0.4、0.5%……，应记录横竖两个方向，杯本身及盘缘的宽度如(坚径C/DV=上盘没，杯坚径，下盘沿)(横径C/DH=硬盘沿，杯横径，鼻盘沿)，并用5格分法，画图表示杯的大小、形成及位置;③杯的陡削沿用实线，斜坡用虚线。测量杯的大小，按轮廓，不按颜色，即以小血管离开视乳头表面向下弯曲之处作为杯的起始处。除杯盘比外，还要特别注意盘沿的宽度，切迹及碟形化、视盘上的出血及视网膜神经纤维层的缺损;④希望逐步采用裂隙灯前置镜检查法、照像法及立体彩色照像法来观察并记录眼底变化;⑤视乳并没有中央苍白范围大苍白/杯比不一致;⑥视乳头出血;⑦视乳头周围萎缩;⑧视网膜中央动脉出现搏动。
视乳头凹陷竖径大于横径：正常人很少有竖椭圆，大多为横椭圆，如果是竖椭圆多见青光眼，应强调竖径杯盘比的重要性。竖径凹陷的扩大表示视乳头上下极部的视神经组织受损的结果，使此区边缘狭窄。
视乳头凹陷扩大加深：生理凹陷是不进展的。如为进展的则为病理性。其发展规律是：青光眼发生以前看不见筛板，病变早期凹陷从中央加深，露出筛板，以后不再加深，而是底部扩大，露出更多的筛板。
视乳头边缘萎缩：早期损害位于视乳头上下缘的神经纤维束，凹陷的扩大仅是反映了最根本的问题即组织萎缩消失。因此对可疑青光眼者应集中检查乳头上下缘，特别是颞上及颞下盘檐情况。虽然凹陷不大，但盘檐的组织变薄、切迹、宽窄不一或组织消失，都意味着青光眼状态的存在。
视乳头周围萎缩：由于后短睫状动脉供血不足所致。
动脉搏动：搏动出现表示病理状态，当眼压高或动脉压降低至一定程度时才可出现。
5、青光眼性视网膜神经纤维层缺损(RNAFLD)的观察
青光眼所致的视神经纤维层破坏，可早于视乳头凹陷和视野缺损之前出现，因此观察RNFLD可作为开青早期诊断的一个重要体征。随着青光眼病程的进展，其NFL萎缩亦随之发展。因此，还可预告病程的进展和治疗是否得当，它又与视盘的形态及视野缺损有密切关系。在检查方法上，可用检眼镜检查，眼底照像机检查观察范围广，聚点清楚，用无赤光线可以看得更清。而且可将眼底图象记录下来，并可前后对比或作集体讨论，是较为理想的检查方法。
病理性视神经纤维束缺损表现：
⑴局限性RNFLD萎缩：在上下弓形纤维束中有暗淡的裂隙常为多条呈“梳发”样。
⑵弥漫性RNFLD萎缩。视网膜神经纤维层弥漫性变薄，颜色较暗。
6、青光眼视乳头荧光血管造影
开青已确诊的病例，荧光造影的阳性率75%，青光眼排除的病人无异常发现，因此作早期诊断意义不大。
7、视野缺损
视野改变对青光眼的诊断、治疗及预后都很重要。青光眼的视视损害系由于眼压及神经内血管压力的不平衡引起视神经缺血的结果。青光眼视野缺损则由于视乳头循环障碍而致的视神经损害。
视野对青光眼诊断的意义：主要对慢性单纯性青光眼。细心测量的视野检查和一些特殊视野检查可以发现早期视野变化。各种形态的视野缺损代表着青光眼的各个阶段，认识其特点对临床有指导意义。
慢性单纯性青光眼早期视野缺损为小的相对性或绝对性分散的旁中心暗点，随着病情发展，眼压持续升高，沿着弓状神经束局限性的分布，多数不与生理盲点相连的暗点出现，进而暗点增多，扩大相互融合，连接而呈弓状暗点或鼻侧阶梯暗点，病情进一步发展，上下两弓形暗点相连，形成环状暗点。鼻侧阶梯进一步发展标志着慢单到晚期，进而形成中心岛状视野或半颞侧小岛残留。及至中心小岛，最后中心视力丧失尚可仅存留很小的颞侧小岛。
任何视野缺损，共边缘呈斜坡状，这表示病变处于活动状态。若视野缺损边缘陡峭，表明病变发展缓慢。
8、前房角检查
须按时钟方位对房角全周的宽度、开、闭、缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述，并记录周围边部的形态(凸或凹)，采用Soheie分类法，记录色素分级，先作静脉观察，在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄，然后动脉观察，确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围，记录检查时的眼压及用药情况。
一、发病原因
在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：
1.年龄
随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。
2.种族
原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。
3.家族史
原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。
4.近视
近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。
5.皮质类固醇敏感性
原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。
6.心血管系统的异常
原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。
二、发病机制
在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷、狭窄、闭合，集合管变性、管腔狭窄等等。但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人。因此，上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。
近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学、生物化学、药理学、分子生物学和分子免疫学等方法，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞收缩骨架、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解。目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻，眼压升高所造成的。其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖、胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等)，使小梁网网眼狭窄和塌陷;②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常(微丝、微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少)，使小梁细胞的收缩性降低、小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高。其他的因素如组织纤溶系统、前列腺素、皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能。相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：
1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。
2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
原发性开角型青光眼预防
1、开角型青光眼病情进展缓慢
且无明显症状，不易早期发现，不少病员的双眼视野呈管状视野，甚至一明已失明，才来求医。但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，甚至一眼已失明，才来求医。但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现。所以，对这种病人要提高警惕，否则危险性更大。患者男性略多，年岁分布于20～60岁之间，且发病率又随年龄的增长而增高。据有关资料表明40岁以下占24.7%，40岁以上占75.3%。开角性青光眼包括：慢性单纯性青光眼、低眼压青光眼和分泌过多性青光眼。
2、术前准备
1)术前请您保持情绪的稳定，烦躁，焦虑会加重本病。
2)尽量少看电影，电视，勿用眼过度，不要在黑暗的环境中久留 。
3)手术前一日洗发、(女性)剪甲及梳理头发(结发辫于头后两侧)、修面(男性)、沐浴。
4)饮食：局部麻醉者三餐照常，手术当日宜节制饮水。全身麻醉者，手术前须禁食(包括饮料及开水)八小时以上。
5)剪短睫毛：以利洗净藏于睫毛之污物，并防手术中睫毛掉落眼中(但有些医师不主张剪睫毛)。
6)按医师指示手术前晚服用镇静剂，减轻焦虑、紧张并助安眠。
7)按医师指示于手术前一小时开始点缩瞳剂，并口服(必要时，静脉注射)降眼压药，控制眼压。以利手术之进行。
8)手术前半小时排空尿液，以免手术时尿涨，影响手术的进行。
9)手术前一天，应小心注意饮食，建议吃清淡食品，切勿饮酒。
原发性开角型青光眼鉴别
一)开角和闭角青光眼的鉴别诊断
在确定原发性青光眼之后，必须明确其类型以及制定正确的处理方针。一般说，急性闭角青光眼不会误诊为开角型。
其鉴别点
1、病史：根据病史发作的状况和特点综合分析。
2、一般情况
年龄：30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼，现在称为先天性青光眼，50岁左右或以上多为闭角。
性别：闭角型的女性多于男性：开角型的男性多于女性，对40岁以上女性多考虑闭角;30岁以下男性为先天性青光眼。
屈光状态：远视者闭角型较多;近视者开角型较多，高度远视患闭角型青光眼较多;高度近视多患开角型青光眼。
3、眼前部表现：角膜小者(10.5mmm以下)，前房浅者(少于2.5mm);虹膜呈膨隆者多为闭角，前房正常，虹膜平坦者为开角。
4、前房角：开角型房角较宽，无粘连，眼压升高时，房角仍开放。闭角型房角都是狭窄的，眼压升高时，房角关闭，眼压下降又可重新开放，而见到小梁网眼。
如果慢性闭角型，则房角大部或全部粘连。
5、眼压描记：开角型青光眼，眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响小。闭角型：房角闭，眼压高，C值低，房角开、眼压低，C值高。
6、眼压与眼底：眼压很高，常达7.98kPa(60mmHg)，而眼底视乳头正常者则为闭角。而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平，且多有视乳头凹陷扩大，或者眼压水平不高，仅在3.99kPa(30mmHg)左右，而视乳头凹陷明显，则可能为开角型。
二）慢性闭角青光眼
1、早期眼压升高属于波动性，可以自然缓解。
2、尽管在高眼压状态下，房角不会全部闭塞，甚至可以看到相当范围的睫状体带。
3、瞳孔轻度扩大，无明显虹膜萎缩。
三）急性闭角青光眼慢性期
1、是由急闭未经适当治疗迁延而来，病人有急性发作史。
2、眼压可保持3.9～5.32kPa(30～40mmHg)，不能自然缓解。
3、可有程度不等的房角粘连。
4、多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩、青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。
四）青光眼睫状体综合征
1、本病属于继发性开角青光眼：多为中年患者单眼发病。且可反复同侧眼发作，但也有双眼发病者。
2、发作性眼压升高，每次发作在1～14天左右，自然缓解好转，一般症状轻，仅有视物模糊或虹视症。
3、一般眼压高至5.32～7.8kPa(40～60mmHg)，但也有高达10.64kPa(80mmHg)，眼压升高和自觉症状及视力不成正比例。眼压虽然很高，但眼部轻度不适，没有恶心、呕吐、剧烈头痛及眼痛等症状。
4、每次发作呈现轻度睫状充血，角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物，为数不多。眼压升高时，房角是开放的，C值降低，眼压正常时C值正常。
5、发病时患侧瞳孔大，虽多次反复发作，但无虹膜后粘连。
6、视野：一般正常，眼底也无异常，若有改变则可能是慢单合并存在。
7、在间歇期对各种激发试验均为阴性。
㈣急闭发作期与虹膜睫状体炎引起的青光眼的鉴别诊断
青光眼急性发作期，常合并某些虹膜炎表现，而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高。而这两种疾患在治疗方面有原则不同。如诊断错误，必将造成恶果。
五）其鉴别点
1、青光眼眼压及极度升高，眼球坚硬如石，而虹睫炎眼压正常或升高，但程度较轻。
2、青光眼瞳孔散大而不规则，虹睫炎的瞳孔则较小。
3、青光眼角膜后沉着物为色素颗粒，而虹睫炎则为炎性渗出，呈灰白色。
4、青光眼急性发作后，常有典型青光眼三联征，而虹膜睫状体炎则没有。
5、在治疗方面，急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角，尽快降低眼压使病情好转。急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连，这在治疗上有原则性区别。
原发性开角型青光眼饮食
不宜吃的东西
忌食辛辣食品
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)
