甲状腺功能亢进性肝病（甲亢性肝病）
- 挂号科室：
- 发病部位：肝,甲状腺
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：所有人群
- 典型症状：消瘦 肝内淤胆 肝细胞坏死 胆红素升高 食欲不振
一、症状
黄疸、转氨酶升高、食欲不振、厌油、腹泻等消化系统症状。无特异性表现。
甲亢自身引起的肝功能损害，包括黄疸、肝酶升高、食欲不振、厌油、腹泻等消化系统症状。由于无特异性表现，故应与病毒性肝炎、抗甲状腺药物引起的肝损害鉴别，而这3种的肝损害的机制和治疗方法不同，因此早期明确诊断尤为重要。
1.甲亢伴肝炎与甲亢所致肝损害有以下几点区别
(1)与甲亢严重程度无关。
(2)消化系统食欲不振、厌油等肝炎症状明显。
(3)肝炎感染标记物阳性。
(4)抗甲状腺治疗无效等。
2.抗甲状腺药物性肝损害的诊断通常用排除法，即：
(1)临床实验室检查有肝损害的证据。
(2)用药与肝损害的时序性，即肝损害在用药之后发生。
(3)无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。
(4)无慢性肝病的证据。
(5)未同时使用其他已知肝毒性药物。
(6)停药后肝功能好转或恢复。
(7)病理显示肝小叶内单核细胞、淋巴细胞炎性浸润。
(8)重复使用相同的药物可再次引起肝损害。
二、诊断
通常认为抗甲状腺药物引起的肝损坏多见于用药后3个月内，PTU所致的肝损害以不同程度的肝细胞坏死为主，而MMI肝损害以肝内淤胆为主，即肝细胞和(或)胆小管淤胆，前者主要表现为转氨酶的升高，后者主要表现为胆红素升高。
一、发病原因
1.甲状腺激素的直接作用肝脏对甲状腺素的代谢、转化、排泄及甲状腺结合球蛋白的合成具有重要作用。
2.甲亢高代谢状态下导致肝细胞缺氧缺血。
3.肝脏能量代谢的障碍。
4.甲亢患者并发感染等。
二、发病机制
1.甲状腺激素的直接作用肝脏对甲状腺素的代谢、转化、排泄及甲状腺结合球蛋白的合成具有重要作用，20%的T4与T3在肝内降解，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，长期过多的甲状腺素的转化代谢增加肝脏负担，同时可能会直接对肝脏产生毒性作用。
2.甲亢高代谢状态下，肝细胞耗氧量增加而肝血流却未相应增加，从而导致肝细胞缺氧缺血。
3.肝脏能量代谢的障碍，甲亢时体内各种代谢率增高，营养物质消耗增多，肝脏糖原分解增加，蛋白质、维生素的缺乏，加之病人胃肠道吸收功能失调，营养物质吸收减少，使营养补充不足而造成缺乏，使得肝脏自身的保护功能降低。
4.甲亢性心脏病时的充血性心力衰竭引起肝静脉淤血，加重肝损伤。
5.其他 甲亢患者并发感染，应激状态下均对肝脏产生不利的影响，或由于自身免疫反应而致肝损伤。
预防在先，定期随访，对先前有肝炎病史的甲亢患者用药前的肝功能检查是必要的。由于药物性肝损害大多发生在治疗的3个月内，所以在开始治疗的3个月内定期随访病人，监测肝功能，并告知病人如出现厌食、黄疸等类似肝炎症状，应立即就医。
由于甲状腺功能亢进性肝病无特异性表现，故应与病毒性肝炎、抗甲状腺药物引起的肝损害鉴别。
饮食注意：三高一限：高能量、高蛋白、高维生素饮食，限制碘的摄入。增加碳水化合物，适当增加矿物质和维生素，尤其是钾、钙、及磷等，限制食物纤维。应少吃粗粮、韭菜、绿豆芽等多纤维的食物。
