播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。

典型症状：微炎症状态 血管内凝血 凝血障碍 血缺氧 出血倾向

 播散性血管内凝血症状诊断

 一、症状

DIC的临床表现与其原发病、临床类型以及所处的发展阶段有密切关系。由于DIC是发生于某些严重疾病基础上的一种临床综合征，而且仅存在于复杂病理过程的某一阶段，因此其临床表现可有以下特征：

①由于引起DIC的原发病很多，因而DIC的临床表现常为原发病的症状和体征所掩盖。

②DIC病理发展过程可有跳跃式的改变，故临床表现也有极大的变异性。

③有的DIC患者(占13.5%～20%)除原发病症状和体征外，可无明显的DIC特异性表现。DIC在临床上最常见的4大症状为出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。

1.出血倾向

出血是DIC最常见的症状之一，有时甚至是提示DIC诊断的惟一临床依据。

DIC出血发生率在84%～95.4%，甚至有认为可达100%者。DIC出血发生率的差异，可能与基础疾病有别、临床类型各异，以及诊断时病期的不同有关。

DIC出血多数为自发性、持续性渗血。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为某些内脏较大量的出血，可表现为咯血、呕血、血尿、黑便和颅内出血等。

除极少数病例外，DIC之出血倾向有以下临床特点：

①出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时的症状解释，且患者多无既往出血病史。

②出血部位广泛，呈多发性，即往往同时有2个以上的部位有出血症状。据前同济医科大学附属协和医院256例DIC统计，有2个部位同时出血者79例，占30.9%;3个部位同时出血者22例，占8.6%，而单一部位出血所占比例甚少。

③出血多伴有DIC其他临床表现，如休克、皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等。

④常规止血治疗措施如纤溶抑制剂及单纯输血或凝血因子补充等，疗效多不显著，有时反可加重病情，而抗凝治疗等综合措施常有一定疗效。

2.休克或微循环衰竭

休克或微循环衰竭为DIC最重要和最常见的临床表现之一。其发病率在30%～80%之间。Matsuda 136例DIC患者，33%有休克;前同济医科大学附属协和医院256例中，有休克表现者占46.5%。

临床特点：DIC所致的休克或微循环衰竭，除有一般休克的表现外，临床上常有以下特点：

①休克突然发生，临床不能找到最常见的休克原因，如失血、中毒、过敏及剧烈疼痛等。

②休克常与出血倾向、栓塞等DIC其他表现同时出现，但休克与出血的严重程度多不一致。

③休克早期即可出现多种脏器，特别是生命重要器官功能不全的症状及体征，如肾、肺及大脑皮质功能不全等。此与一般休克仅在末期才出现上述表现迥然不同。

④休克多属难治性，临床上病情重笃，常规治疗效果不显或甚至可能加重病情。

3.微血管栓塞症

由于DIC病情不同，所取标本部位及检查方法的差异，DIC血栓栓塞症发生率差异甚大。

①DIC的栓塞为微血管栓塞：分布广泛而且弥散，通常甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征，因此不能以传统的观念及方法来寻找DIC栓塞的临床及影像学证据。

②许多DIC患者的栓塞为体表浅层栓塞：主要表现为皮肤、黏膜的发绀，进而发展为广泛性血栓栓塞性坏死。此时皮肤上可见点状或斑状淤斑，病灶中心有高出皮面的暗红色小血栓，其周围包绕以大小不等的片状颜色稍淡的出血灶。随着病情的发展，血栓周围的出血斑可因缺血、缺氧而坏死，并可有表皮脱落。坏死灶常呈散在性分布，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部等皮下脂肪较多，组织松软的部位。黏膜的损害与皮肤类似，易发生于口腔、消化道、肛门等部位，可呈弥散性灶性坏死及溃疡形成，亦可为大片斑状坏死、脱落，可引起上消化道大出血等症状。

③一些DIC患者的栓塞发生于体腔深部：特别是各生命重要器官。此时栓塞的证据除少数能通过活检直接检出血栓之外，大多数表现为有关脏器的功能衰竭。据前同济医科大学附属协和医院和其他医院的病例统计资料，DIC的脏器栓塞发生率最高者为肾脏，约占54%;其次为肺。主要表现为呼吸窘迫综合征及呼吸功能不全，约占44.6%;再次为大脑皮质弥散性栓塞，表现为不同程度的意识障碍及原因不明的颅内高压综合征，约占24%;少数可有脑血栓形成的症状和体征。其他尚有心肌及肝脏微血管栓塞，肾上腺皮质、垂体或肠系膜栓塞等，此时可产生相应器官一过性或永久性功能障碍。

4.微血管病性溶血

DIC可发现的溶血约见于25%的患者。它所引起的红细胞破坏在DIC诊断上具有极重要的价值。

DIC溶血的发生，主要由以下因素引起：

①DIC时毛细血管内广泛血栓形成并有反射性血管痉挛，故管腔高度狭窄，红细胞通过此种狭窄的毛细血管时，受机械性作用而变形、破坏，此为DIC溶血的主要原因(故称微血管病性溶血)。

②毛细血管内的纤维蛋白血栓，其表面不甚光滑，存在着许多纤维蛋白丝等附着物。它们可对循环中的红细胞产生拽挂、挤压等机械性损伤，加重红细胞的破坏。

③患者的红细胞因缺血、缺氧、代谢毒性产物的作用，致机械脆性增加。

DIC溶血在临床上表现为微血管病性血管内溶血，常有以下特点：

①多数缺乏典型急性血管内溶血的症状和特征，如畏寒、发热、腰痛、黄疸等。此可能与溶血程度较轻有关。

②部分病例中，不明原因的进行性贫血，或血常规检测时进行性血红蛋白下降，可能是提示DIC溶血反应的惟一证据。

③由于微血管病是DIC溶血的主要原因，因此患者红细胞破坏的证据较为明显，如血片中可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以及呈三角形、盔形、棘状等异形红细胞。

5.原发疾病临床表现

除上述主要临床表现外，尚有引起DIC的基础疾病的相应症状及体征，如感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等，均各有其相应的临床表现。

6.其他

 DIC的其他临床表现，在文献上尚有：①新生儿DIC主要表现为肢端发冷、精神萎靡、面色青灰或苍白、鼻翼扇动、呼吸不规则、不啼哭或啼声过低、皮肤硬肿、抽搐等。②DIC时皮肤除有出血点、斑块状坏死之外，尚可有暴发性紫癜、指(趾)端发绀及坏死，少数可表现为鼻部坏死。

  二、诊断

1.国内标准

1995年全国第五届血栓与止血会议(武汉)制定的诊断标准如下：

①存在易引起DIC的基础疾病。

②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血倾向;B.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;C.多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死，以及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能不全;D.抗凝治疗有效。

同时有下列3项以上异常：

①血小板<100?109/L或呈进行性下降(肝病、白血病、血小板<50?109/L);或有2项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG，PF4，TXB2，GMP-140。

②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降或>4g/L(白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。

③3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病：FDP>60mg/L)，或D-二聚体水平升高(阳性)。

④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病：凝血酶原时间延长5s以上)。

⑤纤溶酶原含量及活性降低。

⑥AT-Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

⑦血浆因子Ⅷ：C活性<50%(肝病必备)。

疑难病例应有下列1项以上异常：

①因子Ⅷ：C降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C/vWF：Ag比值降低。

②血浆TAT浓度升高，或F1 2水平升高。

③血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

④血(尿)纤维蛋白肽A水平增高。

2.国外常用标准

Colman l971年最先提出的DIC(实验)诊断指标。

①血小板减少(<100?109/L)。

②凝血酶原时间延长。

③纤维蛋白原降低(<1.5g/L)。如以上3项中仅2项异常，则需有以下3项中的1项以上异常：

①凝血酶凝固时间延长。

②血清中FDP较正常增高4倍(或3P试验阳性)。③优球蛋白溶解时间缩短。

3.诊断评析

在急性DIC时持续时间也较短，往往被临床医师忽视，或不被发现，或被归因于原发病。实际上，微血栓的广泛形成而非出血才是导致组织缺氧及脏器功能不全的最常见原因。如果能在高凝期诊断并治疗DIC，会明显改善预后。DIC出血是机体凝血和造血功能失代偿的表现，主要特点为全身性多部位出血，常无法用原发病解释。认识DIC的临床特点、提高对DIC的警惕性、对存在易于发生DIC的基础疾病的患者常规监测DIC，是早期诊断DIC的关键。

不能凭借某一项或某几项试验来确诊DIC。这也是国际上始终未能制定出公认的诊断标准的主要原因。国内制定的诊断标准虽然全面，但通过这几年的运用，有学者认为仍存在不少问题。例如，过于烦琐，有些项目费时、费力，费用高，可操作性差等。国外有学者认为，实际上，如果PT、APTT、纤维蛋白原定量和血小板计数均异常，又有DIC的原发病因和典型的临床表现，诊断基本成立。

在分析化验结果还应注意以下几点：

①纤维蛋白原正常不能轻易排除急性DIC的诊断，因为纤维蛋白原为急性相反应蛋白，可因为DIC原发病而增高。当怀疑DIC时，若纤维蛋白原从极高水平骤降至正常低值对诊断有帮助。相反，纤维蛋白原水平极低也并非DIC的特异性诊断指标，譬如许多肝脏疾病的晚期可出现低纤维蛋白原血症。

②应强调动态监测血小板，如果短时间内血小板进行性降低，在排除了其他原因之后应想到DIC。

③3P试验是用来测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成，但可有假阳性，如各种外伤、大手术时。相反，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，3P试验可出现阴性反应。④FDP是纤溶酶降解纤维蛋白和(或)纤维蛋白原的产物，FDP升高提示纤溶酶的生成。但其他血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现FDP的升高。

⑤D-二聚体是纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生的片段，与FDP相同，其他血栓性疾病也可能出现D-二聚体阳性。

高凝期、消耗性低凝期和纤溶亢进期。这主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况等。虽然在临床上往往很难将这3个期截然划分开来，但如能进行初步划分，对治疗方案的选择有一定参考价值。高凝期为DIC的早期，凝血因子相继被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍。此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平。此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药。消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产生凝血功能障碍，临床上大多有出血表现。此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板。纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP。另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显。此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。

人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决。其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性。即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1 2(F1 2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高、不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。

播散性血管内凝血疾病病因

一、发病原因

临床各科多种疾病均可导致DIC。常见者为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤。

1.感染性疾病

由感染所诱发的DIC占总发病数的31%～43%。

革兰阴性菌感染为DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等;某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC。偶有弥散性结核病并发DIC之报道。

流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等。

如斑疹伤寒、姜片虫病等。

如脑型疟疾。

如钩端螺旋体病。

如组织胞浆菌病。

2.恶性肿瘤

发病占DIC患者的24%～34%。常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。

3.病理产科

发病占DIC患者的4%～12%。常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。

4.手术及创伤

发病占DIC的1%～5%，亦有报道高达15%者。富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤亦有导致DIC的。

5.医源性疾病

发病占DIC的4%～8%，其日趋升高的发病率已引起国内外学者的重视。医源性DIC的发生常与下列因素有关：

多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、纤维蛋白溶解抑制剂、皮质激素及少数抗生素等。

某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血、缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放、诱发DIC。

多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术、放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。

①溶血性输血反应。

②革兰阴性菌等污染性输入。

③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。

6.全身各系统疾病

发病约占DIC的15%。

恶性高血压、肺源性心脏病、心肌梗死、主动脉瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心内膜炎、发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC最为多见。

克雷伯肺炎、呼吸窘迫综合征、肺梗死及重症肺功能不全等。

胆系感染、细菌性腹膜炎、急性坏死性胰腺炎、急性出血性坏死性肠炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性肠炎等。

急性白血病、溶血性贫血、暴发性紫癜、大量或陈旧血液输注、血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。

急进型肾炎、急性肾小管及皮质坏死、溶血尿毒症综合征等。

糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。

系统性红斑狼疮、多发性动脉炎、急性脉管炎、脂膜炎等。

一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生儿硬肿症、巨大海绵状血管瘤、器官移植后移植物抗宿主病(GVHD)、癫痫持续状态及严重输液反应等。

7.诱发因素

可诱导或促进DIC的发生、发展的因素主要有：

①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大剂量使用皮质激素等。

②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量。

③妊娠等高凝状态。

④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。

二、发病机制

DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下：

  1.外源凝血系统激活

在DIC的发病过程中，因子Ⅲ(组织因子)释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。

除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用：

①多种肿瘤细胞。

②红细胞，主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”。

③白细胞，主要为其颗粒内容物。

一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒、昆虫毒素、羊水、胎儿或死胎脱落、坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。

2.内源凝血途径启动

各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。

可致因子Ⅻ激活的因素有：

①血管内皮损伤，如严重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些药物及广泛性血管自身疾病等。

②某些细菌、内毒素、病毒、凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。

④血浆中游离饱和脂肪酸、某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。

3.血小板活化，

促凝血反应 多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：

①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。

②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2阶段中不可缺少的物质。它的出现可加速凝血过程。

③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸、5-羟色胺、血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程。在DIC过程中导致血小板活化的因素有：广泛的血管内皮损伤;某些微生物及其代谢产物，如病毒、内毒素等直接损伤血小板;外源或DIC早期形成的内源性凝血酶具有激活血小板的作用。

上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶为DIC发病机制中的关键因素。它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等的强大正性反馈作用，进一步加速凝血过程，还可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。

4.纤溶酶激活致凝血

-抗凝失调进一步加重 在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶。近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。

DIC过程中纤溶酶的激活因素如下：

①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶。

②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用。

③许多外源及内源性物质，如某些细菌、病毒、内毒素、尿激酶、胸腔积液、腹水等，可直接促使纤溶酶原转变为纤溶酶。

④血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，在损伤或在纤维蛋白刺激下，可释入血流激活纤溶酶原。

纤溶酶在DIC中的作用如下

：①降解纤维蛋白，清除血栓，但同时可引起迟发性出血。

②多种纤维蛋白降解产物可影响血管通透性及血小板功能，而加重出血。

③纤溶酶作为一种蛋白水解酶，可降解多种凝血因子。近年研究证明DIC患者的多种凝血因子减少，除血栓形成过程中的消耗之外，纤溶酶的降解可能也是一种重要原因。

5.微血栓形成

 微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变。微血栓的检出率，各家报道差异极大。有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%，亦有阳性率高达90%的报道。DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。

DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可呈圆形、椭圆形、柱状、条索状、多角形等。在肾小球毛细血管中，则可呈不规则团块或蜂窝状及弧形条状。普通苏木精-伊红染色为一种均质无结构噬红色小体，常充满整个微血管中。血栓较大时，其周围或中央可有脂质溶解后形成的空泡，可有中性粒细胞等居于其中。血栓外周有时可见血小板沉着。血栓如以纤维素等特殊染色，则呈深蓝色均质状或薄雾状小体，形态等与苏木精-伊红染色者相似。电镜研究表明，不同部位微血栓的超微结构可有差异。微血栓在电镜下为边界清楚的团块，但无明确界膜。高倍放大时，可见微血栓由(50～60)nm?10nm的微粒子组成，间或出现22nm横纹状结构的纤维蛋白细束与血栓表面部位结合或覆盖于其上。DIC的肾小球超微结构则显示毛细血管内皮细胞肿胀、增生、管腔内被血小板、纤维蛋白或类纤维蛋白团块所堵塞，间有白细胞散布其间或密集成团。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛细血管内尚可发现羊水栓、羊水结晶及羊水内脱落细胞等成分。

DIC微血栓按其组成成分，可分成不同种类：

①纤维蛋白血栓，为DIC微血栓的最主要组成部分。近来有人将纤维蛋白血栓分成管腔内无细胞反应型、管腔内伴细胞反应型、内皮外无纤维细胞反应型以及内皮外伴纤维细胞反应型等。

②血小板血栓，为DIC早期血栓。主要由血小板聚集而成，由于血小板可以解聚而呈不稳定状态，因而在活性组织检查或尸检中较少发现。

③血小板-纤维蛋白血栓，以纤维蛋白为核心，其中或外周有血小板沉积，此种血栓在DIC中亦较常见。

④血小板-纤维蛋白-红细胞血栓，亦称混合血栓，多见于较大血管内，除血小板沉积及纤维蛋白凝块形成外，可混有红细胞。红细胞多被纤维蛋白分割包绕而散在，可有溶解而致含铁血黄素沉着，这种血栓在DIC中不多见。伴随微血管栓塞而出现的继发性病理变化有：血栓远端血管痉挛，间质水肿，灶状出血及缺血性坏死。因此，在有微血栓形成的脏器，可出现相应的一过性功能损害，甚至不可逆性的功能衰竭。

6.凝血功能异常

凝血功能异常是DIC最常见的病理生理变化，其检出率可高达90%～100%，其凝血演变过程如下：

此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。

在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下甚至不能测出。此期在DIC中持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检测异常。

随着血管内血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代偿性抗凝增强，凝血过程渐趋减弱，纤溶过程则逐渐加强，且成为DIC病理过程中的主要矛盾，凝血时间显著延长，血块溶解、优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。

微循环障碍为DIC中最常见的病理生理变化之一。其发生直接原因是广泛毛细血管微血栓形成，但还可能与下列因素有关：

①DIC广泛出血导致血容量减少。

②肺、肝、肠系统等部位广泛性栓塞而致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少。

③激肽系统激活，引起全身性血管扩张，血压下降。

④纤维蛋白降解产物引起血管渗透性增高，血浆外渗，血容量进一步下降。

⑤纤维蛋白溶解活性增强，纤维蛋白肽A、肽B增加，使血管收缩，致组织灌注进一步减少。

⑥心肌内广泛血栓形成，心肌细胞肿胀变性，甚至坏死、断裂，心功能不全，导致搏出量减少。

⑦原发病对循环系统的损害作用等。

DIC微循环障碍可导致以下不良后果：

①加重组织缺血、缺氧，引起代谢性酸中毒及其他代谢产物聚集。

②毛细血管括约肌开始反射性痉挛，继之松弛扩张，更多毛细血管开放，血流愈趋缓慢、淤滞。

③组织、器官因栓塞、微循环障碍等原因，血流灌注进一步减少，并呈中毒性损害，造成一过性或持久性功能障碍。

④由于毛细血管痉挛，血管内血栓形成及缺氧引起红细胞脆性增加，导致微血管病性溶血的发生。此种现象在毛细血管镜，特别是在扫描电镜下已得到了证实。

播散性血管内凝血预防

预防：积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。

播散性血管内凝血鉴别诊断

  1.重症病毒性肝炎

重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、肝脏损害、神志意识改变、凝血因子水平低下及血小板减少等。而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。

2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP)

 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、意识障碍、血栓形成、血小板减少及血小板活化、代谢产物增多等。

3.原发性纤溶亢进

本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别。其鉴别要点有：

①微循环衰竭及栓塞表现甚少见。

②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显。

③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加。

④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性。

⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT、F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。

播散性血管内凝血饮食保健

注意营养，对肉类、蛋类、新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。

急性呼吸窘迫综合征