新生儿心律失常（新生儿心律紊乱）
- 挂号科室：
- 发病部位：心脏
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：儿科
- 典型症状：心悸 拒食 发绀 乏力 头昏
新生儿心律失常症状诊断
一、症状
新生儿心律失常常可自行消失，预后较年长儿及成年人好，多见于功能性及暂时性心律失常且传导系统紊乱发生率高，心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病。新生儿心律失常症状表现和体征：疲劳、眩晕、心脏杂音、呕吐、奔马律心音、窦房传导阻滞、心动过缓、劳力性晕厥、房间隔缺损、脉搏脱漏。
1.一般临床表现
心律失常时由于心率过快、过慢以及房室收缩不协调等而引起血流动力学的改变，对血流动力学影响的程度视心脏是否正常及心脏代偿功能如何而定。常见的症状有心悸、乏力、头昏，严重的可发生晕厥、休克、心力衰竭。婴儿可突然出现面色苍白、拒食、呕吐、嗜睡等。阵发性心动过速的患儿常有反复发作的历史。
有些心律失常除频率、节律等的改变，还可出现心音的改变。如第一度房室传导阻滞时，第1心音常减弱。阵发性室上性心动过速时第1心音加强。心房颤动时心音强弱不一，完全性房室传导阻滞时第1心音有时很响称为“大炮音”。
2.窦性心动过速
引起窦性心动过速常见原因：新生儿窦性心动过速多为交感神经兴奋性增高，体内肾上腺素活性增强的结果，常见于生理因素：健康新生儿于哭叫、活动增多、喂奶后。
全身性疾病病理因素为：新生儿发热、贫血、各种感染、休克、心力衰竭及某些药物如阿托品、肾上腺素等应用后。器质性心脏病病理因素为：某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等。
窦性心动过速频率：新生儿窦房结发放激动过速，频率超过正常范围上限称为窦性心动过速。一般认为足月儿窦性心率上限为179～190次/min，早产儿上限为195次/min。新生儿窦性心动过速时，心率可达200～220次/min，有作者报道新生儿窦性心动过速最快心率可达260次/min。
3.窦性心动过缓
新生儿窦房结发放激动过缓，频率低于正常范围下限称为窦性心动过缓。一般认为足月儿窦性心率下限为90次/min。有报道足月儿入睡时心率可慢至70次/min。早产儿略低于足月儿。心电图具备窦性心律的特点。
新生儿窦性心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致，也可由窦房结异常引起，例如正常新生儿的某些生理活动如打嗝、吞咽、哈欠、排尿、排便等可引起窦性心动过缓，小早产儿甚至鼻饲时也可有明显的窦性心动过缓。刺激副交感神经如压迫前囟、眼球、刺激鼻咽部、颈动脉窦及夹住脐带等都可引起窦性心动过缓，心率可慢至80次/min左右。或者某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等病变影响窦房结时，心内直视手术损伤窦房结时，都可引起窦性心动过缓。且新生儿呼吸暂停发生时或发生后、胎儿宫内窘迫、低体温、新生儿窒息、严重高胆红素血症、甲状腺功能低下、颅内压升高(见于颅内出血、颅内感染等)、电解质紊乱如高血钾，以及某些药物如洋地黄、利多卡因、奎尼丁、母亲用β-受体阻滞药等，皆可引起窦性心动过缓。
4.症状性SND
是由于新生儿，尤其是早产儿、低体重儿窦房结暂时发育不完善，某些疾病和新生儿窒息、缺氧、呼吸暂停、肺透明膜病、肺炎、血液黏滞，易使其缺血、缺氧而出现一系列症状。
5.窦房结功能不良
1985年Rein等报道新生儿及婴儿窦房结功能不良(sinus node dysfunction，SND)，系指窦房结因某些病理的原因或由于自主神经功能紊乱不能正常发出冲动或冲动传出受阻而发生的一系列临床表现如窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、心动过缓-过速综合征、昏厥、呼吸暂停、心搏骤停等。
6.非症状性SND
系指由于窦房结先天性发育异常(如窦房结先天缺如)、器质性心脏病如先天性心脏畸形致窦房结结构异常、病毒性心肌炎等心肌炎症致窦房结变性、坏死，以及心外科手术损伤窦房结等引起的一系列临床表现。除原发病外，主要的症状为发绀、心率改变、呼吸急促，主要为心率缓慢，可有漏搏，也可有慢-快心率交替，严重者有惊厥、昏迷、心搏骤停等。
7.阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速是新生儿常见的心律失常，是新生儿期的临床急症之一。阵发性室上性心动过速可发生在宫内和出生后，宫内发生阵发性室上性心动过速，因其过速的心率常被误诊为宫内窘迫。出生后发生的阵发性室上性心动过速多突然起病，患儿表现呼吸急促、口周发绀、面色苍白、烦躁不安、拒奶、肝大等，心率快而匀齐，一般230～320次/min。发作时间超过24h易发生心力衰竭。
8.器质性心脏病如病毒性心肌炎、合并心房肥大的先天性心脏病如三尖瓣闭锁、下移畸形、房间隔缺损等。
多见于无器质性心脏病的新生儿，主要由于心脏传导系统发育不成熟所致，50%～58%合并预激综合征。
9.非心脏疾病如新生儿窒息、感染性疾病如上感、肺炎、腹泻、电解质紊乱等。
10.药物中毒(如洋地黄)、心导管检查及心外科手术等。
11.阵发性室性心动过速
阵发性室性心动过速新生儿少见，是需要紧急处理的严重的心律失常。病情多较严重，有原发病的临床表现。由于室性心动过速，致心输出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表现，患儿面色苍白，心音低钝，血压下降，末梢循环不良。也可出现心源性脑缺血，致惊厥、昏迷等。心室率一般在200次/min以下。阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病、心肌病等，也可见于某些严重全身性疾病的终末期，或某些药物如洋地黄等中毒、严重电解质紊乱以及心导管检查、心外科手术等。
12.过早搏动
过早搏动简称期前收缩，是新生儿心律失常中最常见的一种。在健康足月新生儿中发生率为2%～23%，在早产儿中的发生率更高，为21%～31%。在新生儿各种心律失常中，期前收缩占的比例也最大。在期前收缩中，房性最多见，其次为交界性及室性。
新生儿期前收缩可发生于健康儿，健康新生儿发生期前收缩的原因主要是心脏的传导系统发育不成熟，这种期前收缩多在1个月内消失。期前收缩也可发生在器质性心脏病患儿如病毒性心肌炎、先天性心脏病和各种非心脏疾病如窒息缺氧、上呼吸道感染、肺炎、败血症等。新生儿电解质平衡紊乱、药物如洋地黄中毒、孕妇产前用药都可引起期前收缩。期前收缩还可由心导管检查和心外科手术引起。部分期前收缩可发生在宫内，其原因为宫内窘迫、宫内感染等。
13.房室传导阻滞
房室传导阻滞是新生儿期较常见的心律失常，根据传导阻滞的严重程度分为一度、二度、三度房室传导阻滞，根据病因又可分为先天性和后天性者。一度房室传导阻滞及二度房室传导阻滞漏搏不多者，临床多无症状，听诊可有心尖部第1心音低钝，可闻漏搏。二度房室传导阻滞漏搏多者及三度房室传导阻滞心室率缓慢者导致心排血量减少，患儿可有呼吸困难、气急、面色苍白、四肢凉、血压下降、脉弱，可因心源性脑缺血致惊厥、昏迷。先天性三度房室传导阻滞可在宫内发病，一般在妊娠后期或分娩时发现胎儿心动过缓，常常误诊为宫内窘迫而行紧急剖宫产。出生后心率如在56～80次/min可无症状，如心率慢至30～45次/min则出现症状。三度房室传导阻滞患儿心脏听诊时第1心音强弱不等，系因为完全性房室分离房室收缩不协调致每搏心输出量不等所致。听诊于胸骨左缘可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第3心音，系由心脏每搏输出量较高引起。先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病，此时可听到先天性心脏畸形所引起的杂音。
新生儿房室传导阻滞可分为先天性和后天性者。先天性者多为三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)，系由于胚胎发育异常及孕妇患自身免疫性疾病，免疫抗体损伤胎儿传导系统所致。后天性者多由器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病、先天性心脏病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物如洋地黄中毒等所致。一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞还可由迷走神经张力增高所致，亦见于正常新生儿。
心律失常主要通过心电图检查来确定诊断，但大部分病例通过病史及物理检查可做出初步诊断。
14.心律失常心电图诊断分析方法
心电图对诊断心律失常有重要意义，往往起决定性的确诊作用，但有些心律失常较复杂或为几种类型心律失常夹杂在一起，给诊断带来困难。因此，分析心律失常心电图必须按一定规律循序渐进，必要时需借助于梯形图进行分析。
①P波：在常规导联中首先确定有无P波，然后根据P波的形态、方向、速率及其规律性以及与QRS波群的关系，判断激动的来源。窦性P波呈钝圆形，在Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5导联中直立，aVR导联中倒置，V1导联中双向。速率随年龄而不同，每分钟心率的正常范围如下：1岁以下110～150次，1～3岁90～130次，3～6岁80～120次，6岁以上60～100次。
②P-R间期：随年龄和心率相应变化，年龄越小，心率越快，P-R间期越短。最短为0.08s，最长为0.18s。
③QRS波群：分析QRS波群的形态和间期，有助于确定心室冲动形成的部位及心室内的兴奋过程。如果QRS波群的形态与时限均属正常，则可确定为室上性激动下传，若QRS波群宽大畸形，则可能为心室自身节律，束支传导阻滞，室内传导阻滞、室上性激动的心室差异性传导或预激综合征等。
然后再进一步分析QRS波群是间断发生或连续发生，它与P波的关系以及P-R间期的情况，以此来判断心律失常的类型。
在分析较复杂的心律失常时，根据心电图特点，用图解方式说明激动起源和传导过程而绘制出的图形称梯形图。梯形图是有横线、垂直线和斜线绘制的线条示意图。通常用三行，自上而下依次代表心房(A)，房室交界处(A-V)和心室(V)，在A行和V行中的垂直线分别对准P波和QRS波群的起始部，在A-V行内的斜线表示冲动在房室交界处内的传导过程，向右下的斜线表示冲动向前传导，向右上的斜线表示冲动的逆向传导，黑点表示激动的起源，“┷”表示传导受阻。
在分析复杂心律失常时，有时需显示窦房传导关系，此时需在A行之上增加S行，S与A行之间为S-A。需显示激动在心室内传导情况时，在V行之下增加E-V行和E行(图4)。
各种类型心律失常心电图特点
(1)窦性心动过速：足月儿窦性心率上限为179～190次/min，早产儿上限为195次/min。P波按规律发生，为窦性P波，即在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置。同一导联P波形状相同。P-R间期不短于0.08s(新生儿正常P-R间期最低限)。同一导联P-R间期差<0.12s。
(2)窦性心动过缓：心电图具备窦性心律的特点。足月儿窦性心率下限为90次/min。
(3)窦房结功能不良：
①心电图：主要表现为反复出现窦性心动过缓、P波形态异常、窦性停搏、窦房阻滞、慢-快综合征(即在过缓心律的基础上间断出现室上性的快速异位心律，如室上性心动过速、心房扑动、颤动等)等。确诊靠阿托品试验和食管心房调搏测窦房结功能。
A.阿托品试验：试验前描记仰卧位心电图，然后静脉注射阿托品0.02mg/kg，注射后即刻、1、3、5、7、10、15、30min各记录Ⅱ导联心电图，如注射后心率不增加或增加不超过原有心率的25%，或出现新的心律失常如原为窦性心动过缓，试验后出现窦房阻滞、窦性停搏、结区逸搏等支持本病的诊断。
B.食管心房调搏测窦房结功能：新生儿食管心房调搏测窦房结功能参数尚待进一步研究。
(4)阵发性室上性心动过速心电图：3个或3个以上连续而快速的室上性(房性或交界性) 期前收缩，R-R间期规则，房性者可有P′波，结性者无P′波或有逆传的P′，但因心率过速，P′波常不易辨认，故统称为阵发性室上性心动过速。QRS形态多数正常，但可因室内差异传导而变形。发作时心跳过速可造成心肌供血不足，致ST段降低，T波低平或倒置。
(5)阵发性室性心动过速心电图：3个以上连续的室性期前收缩，QRS波宽大畸形，T波与主波方向相反。可见与QRS波无关的窦性P波，心室率150～200次/min。
(6)过早搏动心电图：新生儿期前收缩根据其起源于心房、房室交界区和心室而分为房性、交界性及室性。其心电图特点为：房性期前收缩：A.P′波提前，形态与窦性P波不同。B.P′-R间期>0.10s。
C.期前出现的P′波后可继以正常的QRS波或不继以QRS波(未下传)或继以轻度畸形的QRS波(室内差异传导)。
D.不完全性代偿间歇。
②交界性期前收缩：QRS提前出现，形态与正常相同。QRS前后无P′波或有逆传P波(P′-R间期<0.10s，R-P′间期<0.20s)。完全性代偿间歇。室性期前收缩：
提前出现的QRS波，其前无P波。QRS波宽大畸形，时限>0.10s，T波与主波方向相反。完全性代偿间歇。
(7)房室传导阻滞心电图：
一度房室传导阻滞：表现P-R间期延长，正常新生儿P-R间期最高值为0.12s，超过此值可考虑为一度房室传导阻滞。二度房室传导阻滞：分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型P-R间期逐渐延长，最后窦性激动完全受阻，QRS脱落，以后又再下传，周而复始。Ⅱ型P-R间期恒定，QRS成比例脱落，呈3∶1，2∶1，4∶3等。
15.三度房室传导阻滞P与QRS互不相关，心室率慢而规则，40～60次/min。QRS波形状取决于次级节律点的位置，次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差。
新生儿心律失常疾病病因
一、发病原因
1.新生儿心律失常可发生于宫内或生后，
宫内发生时称为“胎儿心律失常”，出生后发生心律失常的病因是多方面的，常见病因如下：
心律失常病因一：各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎、败血症、上呼吸道感染、肠道感染等。
心律失常病因二：新生儿心导管检查及心外科手术。
心律失常病因三：各种器质心脏病如先天性心脏病、病毒性心肌炎、心肌病等。
心律失常病因四：新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因。其他围产因素(即胎儿分娩前后母亲和胎儿的异常)如孕母产前及产程中用药、胎儿脐带绕颈、头盆不称、宫内窘迫等皆可引起心律失常。
心律失常病因五：水、电解质平衡紊乱如低血钾、高血钾、低血钙、酸中毒等及某些药物如洋地黄等。
心律失常病因六：健康新生儿可以发生心律失常，其原因可能与其传导系统发育不成熟有关。
以上这六点是新生儿出现心律失常的原因，患者的家长在发现新生儿出现心律失常后要及时的到医院进行治疗。
2.新生儿心律失常分为窦性心律失常、异位搏动及异位心律、传导异常。
窦性心律失常主要是窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、病态窦房结综合征(窦房结功能不良)。异位搏动及异位心律主要为过早搏动(房性、结区性、室性)、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速、心室扑动及颤动。传导异常主要为窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞、预激综合征。
二、发病机制
1.激动起源失常
心脏内许多部位均有自律细胞，具有自律性，其电生理基础是4相舒张期自动除极化活动。正常时窦房结自律性最强，发放冲动的频率最快，以下依次为心房特殊传导组织、交界区、希氏束、束支及浦肯野纤维。由于窦房结舒张期自动除极化速度最快，较早达到阈电位而发放冲动，并传导到心脏各处，其他部位的起搏细胞在膜电位上升到阈值前已被窦房结传来的冲动提前激动，因此其自律性被抑制。当心肌发生病变，如损伤、缺血、缺氧等，使窦房结受到抑制，则其下方的自律细胞被迫发放冲动，这是一种保护性机制，可产生逸搏或逸搏心律。若病变心肌细胞的自律性异常增高，发放冲动的频率加快，超过窦房结，则产生主动性异位节律。发生1次或连续两次者为期前收缩，3次或3次以上者为心动过速，异位搏动连续发生而频率更快但规则者为扑动，不规则者为颤动。
2.激动传导失常
(1)传导阻滞：心脏的激动若不能按正常的速度和顺序到达各部位则为传导失常，又可分为生理性和病理性。前者指激动在传导过程中适逢传导系统的绝对不应期或相对不应期，在遇到绝对不应期时激动不能下传，遇到相对不应期时传导变慢，也称干扰。干扰最常发生的部位是房室交界区，如果连续3次以上在房室交界处发生干扰，则称干扰性房室分离。病理性传导失常是由于传导系统的器质性改变，不应期病理性延长所产生的传导障碍，亦称病理性传导阻滞。大部分缓慢心律失常即由此所产生。
(2)折返：折返是室上性快速心律失常发生的常见机制，尤其多见于预激综合征。完成折返的条件是：单向阻滞区;传导减慢;折返激动前方心肌较快地恢复了应激性。这样激动在单向阻滞区近端前传导受阻，便经另一径路下传，然后通过单向阻滞区逆传，此时如原兴奋部位已脱离不应期，激动便可重新进入环路，如此重复循环而产生折返心律(图1)。
3.激动起源失常伴传导失常
属于此类的有并行心律、反复心律、异位心律合并传出阻滞等。
(1)并行心律：并行心律(parasystole)是指心脏内除窦性起搏点外，还存在着另一个经常活动着的异位起搏点;异位起搏点的周围有传入性阻滞的保护，使窦性冲动呈完全性传入阻滞，它能按本身的频率发生激动而不受正常窦性激动的影响，为此两个起搏点并列发出激动。在异位起搏点无传出阻滞的情况下，只要周围心肌不处于不应期，即可外传，便形成一次异位性期前收缩，亦可形成并行心律性心动过速。并行心律性期前收缩的特点是配对时间不等，常有融合波，长异位搏动间期是短异位搏动间期的简单倍数。
(2)心室晚电位：心室晚电位(ventricular late potential)是心室某部小块心肌中在舒张期内有延迟出现的碎裂电活动(delayed fractionated electrical activity);这些碎裂电活动一般出现在ST段内，故称为心室晚电位。其特征是低振幅、高频的多形性尖波，尖波之间有时有等电位线。心室晚电位的出现说明在小块心肌中互相隔离的各个肌束存在着不同步的电活动，由于不同步的电活动，就有可能为折返激动的发生提供了条件。也可能是由于心肌纤维之间的连接太少，使之发生缓慢传导，为折返激动提供了重要因素。因此，它不但可以产生期前收缩，往往还可以发生恶性室性心律失常。
新生儿心律失常预防
一、预防
预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患;甲状腺功能减退症、尿毒症、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的心律失常，应积极治疗原发疾病。
新生儿心律失常鉴别诊断
一、鉴别
各种类型的心律失常鉴别，详见上述临床表现和辅助检查中所述。
阵发性室上性心动过速鉴别诊断如下：
1.与窦性心动过速鉴别
(1)阵发性室上性心动过速心律规整匀齐，每分钟心率的变异<1～2次，而窦性心动过速心律多不匀齐。
(2)室上性心动过速为异位节律，具有突然发作、突然终止的特点，而窦性心动过速心率变化是逐渐的。
(3)室上性心动过速心率更快，一般在230～320次/min。而窦性心动过速一般在220次/min以下。
(4)室上性心动过速发作时用刺激迷走神经的方法可突然终止发作，或无效。而对窦性心动过速只能使心率稍减慢。
2.与室性心动过速鉴别
(1)室上性心动过速伴室内差异传导时可类似室性心动过速，但心电图多表现有束支传导阻滞的图形，即在V1导联多为“M”形，V5导联有深宽S波。
(2)室上性心动过速心律规整匀齐，心率快;而室性心动过速速率稍慢，一般为150～180次/min，心室率有轻度不规则。
(3)室上性心动过速QRS波前后可有与其相关的P′波，也可无P′而室性心动过速QRS前后无与其相关的P′波，有时可见与其无关的窦性P波及窦性P波夺获心室。
(4)发作间隙，室上性心动过速见房性或交界性期前收缩，而室性心动过速见室性期前收缩。
新生儿心律失常饮食保健
根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
