获得性维生素K依赖性凝血...
- 挂号科室:
- 发病部位:全身
- 传染性:无传染性
- 传播途径:
- 多发人群:所有人群
- 典型症状:牙龈出血 月经量多 胃肠道出血 凝血功能障碍 皮肤出血点
一、症状
临床上可以有出血倾向,表现为皮肤淤点或淤斑,鼻出血、牙龈出血,但出血的程度一般较轻。在外伤和手术伤口部位可有渗血。此外,可有血尿、月经过多、胃肠道出血等。未见有深部组织血肿或关节出血。
二、诊断
根据病史,临床表现及实验室检查一般不难诊断。
一、发病原因
维生素K在食物中相当丰富,而且来源广泛,人体的需要量又很少,一般不易引起维生素K的缺乏。下列情况下可引起维生素K缺乏:
1.吸收不良 影响维生素K吸收的常见原因有胆盐缺乏、肠道吸收功能减低、长期口服油类润滑剂、长期口服抗生素使肠道细菌受抑制、饮食失调等。
2.口服抗凝剂 大多数口服抗凝血剂,如双香豆素,可使环氧叶绿醌积聚,不能还原为维生素K,因而在体内抑制了维生素K凝血因子的合成。口服抗凝剂对凝血因子的抑制程度,主要是与这些凝血因子在体内的生物半衰期有关。因子Ⅶ的半衰期约4~6h,故首先受到影响,因子Ⅸ的半衰期为16~30h,因子Ⅹ为30~34h。而凝血酶原的半衰期较长,约36~72h,一般在口服抗凝剂后5~10天才可使其降低到最低的浓度。
二、发病机制
维生素K是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶,传递羧基使依赖维生素K凝血因子(凝血酶原,因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)和蛋白(蛋白C和蛋白S)前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化,形成γ-羧基谷氨酸。
γ-羧基谷氨酸是依赖维生素K凝血因子所特有的分子结构,或称γ-羧基谷氨酸(Gla)结构区。Gla区是惟一可以与钙离子结合的氨基酸,凝血因子的功能即取决这些Gla区与钙离子的结合特征;结合后的钙离子再与磷脂表面结合,激活这些凝血因子。钙离子在这些谷氨酸残基与磷脂结合过程中起到桥梁作用。然而每一个依赖维生素K蛋白的Gla区,因所含的谷氨酸残基数量不同而有差异,因子Ⅸ和因子X各含12个Gla区,凝血酶原和因子Ⅶ各含10个Gla区,蛋白C含11个Gla区。
在维生素K缺乏情况下,肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S,是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白,但它们仍存在抗原性。
加强营养,避免或减少服用抗凝剂。
应注意鉴别凝血酶原、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ的缺乏。可用凝血酶原时间纠正试验和蝰蛇毒时间鉴别。
根据不同的症状有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。