自律性房性心动过速（特发性房性心动过速,自律性增强性房性心动过速,自主性房性心动过速）
- 挂号科室：
- 发病部位：心脏
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：有心脏病的成年人
- 典型症状：心悸 头晕 胸闷 温醒现象 心动过速
一、症状
AAT具有突然发作、突然终止的特点。发作时患者有胸闷不适、心悸、头晕等症状。少数患者伴有低血压、心源性休克等。心率为100～180次/min，大多为160次/min，<250次/min。
二、诊断
1.适时的房性期前收缩不能诱发或终止发作。
2.频率<250次/min，一般在100～180次/min。
3.P′波出现在QRS波之前，RP′/P′R>1，也可见R后P′波的房性心动过速。
4.心动过速开始时有频率加速现象，即“温醒”现象，但心动过速持续时频率一般不改变。
5.兴奋迷走神经的方法如颈动脉窦按压等，不能终止心动过速。
6.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。
一、发病原因
急性自律性房性心动过速可发生于任何年龄组，但多发生于成年人。常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌梗死、心肌病、慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染时)、肺心病等。洋地黄过量、低钾血症常是自律性房性心动过速发作的重要原因。此外，心肌缺血、代谢紊乱、饮酒、缺氧等常为诱发因素。自律性房性心动过速伴房室传导阻滞常与洋地黄中毒有关。临床上，许多房室传导阻滞的室上性心动过速可能都属于自律性增强所致(包括洋地黄中毒)。个别见于无器质性心脏病的正常人。
二、发病机制
AAT的发生机制是心房内异位起搏点自律性增高，其强度属于4级中度增高，发放激动的频率加快。可因心房肌细胞舒张期自动除极速度加快，或病变心房肌部分除极及(或)舒张震荡电位所致。心房内传导束动作电位4相自动除极上升速度增快，坡度变陡、或心房肌病变使快反应电位转变为慢反应电位而出现异常自律性，产生房性心动过速。现认为触发机制属肌袖性房性心律失常。自律性房性心动过速是一种介于加速的房性逸搏心律与心房扑动之间的房性快速性心律失常。
1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者，对于偶发，发作短暂，或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。
2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动，焦虑时，药物的作用几近消失，因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律，起居有常，精神乐观，情绪稳定均可减少本病的复发。
窦性P波与异位房性P波的鉴别：高位房性P波可完全符合窦性P波的心电图诊断标准(P波在Ⅱ为正向，在aVR导联上负向，P-R≥0.12s)，在心电图上仔细比较各导联上P波与窦性心律时的形态有助于鉴别，有时房性P波在某些导联上可与窦性P波相似而在同步记录的另一些导联则有区别。多导记录以区分窦性P波与房性P波有助于提高窦房结不应期及窦房结恢复时间测定的可靠性。在室上性心动过速时，P波往往重叠于其他成分中，无法与窦性心律时进行形态学的比较。这时可用两种方法解决：①利用PEP-PED-Pv1所反应的心房激动时序进行比较(即在两个单极食管导联与V1同步记录中观察其P波波峰的时相关系);②利用单极与双极食管导联P波的形态与窦性心律时进行比较。此两种方法均能更有把握地将异位房性P波与窦性P波区别开来，从而有助于房内折返性(或自律增高性)心动过速与窦房折返性心动过速(或慢性非阵发性窦性心动过速的鉴别)，也有助于窦房折返与房内折返所致心房回波的鉴别。
忌食辛辣、刺激食物;戒烟酒、咖啡;食宜清淡。
