小儿急性呼吸窘迫综合征（小儿白色肺,小儿成人透明膜病,小儿成人型呼吸窘迫综合征,小儿充血性肺不张,小儿创伤肺,小儿呼吸器肺,小儿急性肺损伤,小儿急性呼吸窘迫综合症,小儿湿肺,小儿心肺转流肺,小儿休克肺,小儿休克肺综合征）
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- 发病部位：心脏,肺
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：儿童人群
- 典型症状：急性呼吸困难 呼吸困难 面色青紫 唇部发绀 鼻翼扇动
一、症状
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，
1.突然出现呼吸增快
常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。
2.其他系统的变化
常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
二、肺部体征
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。
晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
三、临床分期
1.急性损伤期
ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期
亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期
突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期
从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。
四、诊断
以往无肺部疾患，且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善;胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
1.诊断标准为
⑴.有严重感染或休克等基础病变。
⑵.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(小儿可达50～80次/min)。
⑶.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。
⑷.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。
⑸.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。
⑹.肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
2.1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准
⑴急性起病;
⑵Pa02/Fi02<200(不论PEEP值多少);
⑶后前位胸片示双侧肺浸润影;
⑷PAWP<18mmHg或临床无左心房高压的证据。
具备以上4项可诊断为ARDS。
3.1987年全国儿科危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准
(1)具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，呼吸急促。
(2)用一般口罩吸氧法(3~5L/min，相当FiO2 0.4左右)，缺氧症状不能改善。
(3)X线胸片，早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。
(4)血气分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。
一、发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水
1.按损伤方式分
(1)直接肺损伤
感染性或出血性休克、败血症、、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。
(2)间接肺损伤
吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
2. 按病变部位分
(1)肺实质和间质性疾病：
吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。
(2)全身疾病：
多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象
(3)其他部位损伤：
头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。
3. 按病原分
(1)感染性：
细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
(2)非感染性：
吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。
二、发病机制
上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。
小儿急性呼吸窘迫综合征预防
防止发生各种意外。防止药物中毒或其他中毒。做好各种预防接种。
积极防治小儿肺炎和各种感染性疾病。及时发现和正确积极治疗原发疾病，防止交叉感染，保持口腔清洁，预防食物或药物反流。
小儿急性呼吸窘迫综合征鉴别
ARDS尚需与急性心源性肺水肿，阻塞性肺不张，原发性肺部感染，吸入性肺炎和其他全身性疾病引起的发绀，呼吸困难等症相鉴别。
