老年期抑郁症
- 挂号科室：
- 发病部位：心理,颅脑
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：老年人
- 典型症状：焦虑 退离休综合症 季节性情绪抑郁 老人性格孤僻 被害妄想
老年期抑郁症症状
1.老年期抑郁症特点
(1)疑病性：
即疑病症状。表现为以自主神经症状为主的躯体症状。Alarcon(1964)报道，60岁以上的老年抑郁症中，具有疑病症状者男病人为65.7%，女病人为62%，大约1/3的老年组病人以疑病为抑郁症的首发症状。因此有学者提出疑病性抑郁症这一术语。疑病内容常涉及消化系统症状，尤其便秘、胃肠不适是此类病人最常见也是较早出现的症状之一。病人常以某一种不太严重的躯体疾病开始，如史鸿璋医生叙述的一病例：始患角膜炎，久治不愈，患者担心双目失明，尽管其目疾日益好转，但抑郁、焦虑却与日俱增。所以，对正常躯体功能的过度注意，对轻度疾病的过分反应，应该考虑到老年抑郁症的问题。
(2)激越性：
即焦虑激动。Post早在1965年即明确指出激越性抑郁症最常见于老年人，此后的研究也证实了这一点。如1979年，Strian等指出，激越性抑郁症的平均年龄为51岁;1984年Avery等报道40岁以下激越性抑郁症为5%，40～60岁为47%，60岁以上为49%;1988年，Wesner等认为55岁以下为40%，55岁以上为63%。由此可见，激越性抑郁症随年龄而增加。焦虑激越往往是比较严重的抑郁症的继发症状，也可能成为病人的主要症状。表现为焦虑恐惧、终日担心自己和家庭将遭遇不幸、大祸临头、搓手顿足、坐卧不安、惶惶不可终日。夜晚失眠，或反复追念着以往不愉快的事，责备自己做错了事导致家人和其他人的不幸，对不起亲人，对环境中的一切事物均无兴趣。轻者喋喋不休诉其体验及“悲惨境遇”，寻求安全的人物或地点，重者则勒颈、触电、撕衣服、揪头发、满地翻滚、焦虑万分，以至企图自杀。
(3)隐匿性：
即躯体症状化。许多否认抑郁的老年病人表现为各种躯体症状，而情绪障碍很容易被家人所忽视，直到发现老人有自杀企图或行为时方到精神科就诊。陈学诗等(1990)对综合医院中诊断为“神经官能症”的患者纵向观察，无选择地给予抗抑郁剂治疗。结果发现7%的患者获得缓解，17%显著进步。两者共占观察病人的24%，说明这部分病人并非神经官能症，而属抑郁症。因其抑郁症状为躯体症状所掩盖，故称为“隐匿性抑郁症”。诸多的躯体症状可表现为：①疼痛综合征：如头痛、嘴痛、胸痛、背痛、腹疼及全身疼痛;②胸部症状：胸闷、心悸;③消化系统症状：厌食、腹部不适、腹胀、便秘;④自主神经系统症状：面红、手颤、出汗、周身乏力等。在这些症状中。以找不出器质性背景的头痛及其他躯体部位的疼痛为常见。此外，周身乏力、睡眠障碍也是常见症状。因此，在临床实践中对有各种躯体诉述(尤其各种疼痛)，查不出相应的阳性体征，或是有持续的疑病症状的老年患者，应考虑隐匿性抑郁症，不妨投以抗抑郁剂治疗。倘确属此症，则各种症状可较快地消除。
(4)迟滞性：
即抑郁症的行为阻滞。通常是以随意运动缺乏和缓慢为特点，影响躯体及肢体活动，并发面部表情减少、言语阻滞。多数老年抑郁症患者表现为闷闷不乐，愁眉不展，兴趣索然，思维迟缓，对提问常不立即答复，屡问之，才以简短低弱的言语答复，思维内容贫乏。病人大部分时间处于缄默状态，行为迟缓。重则双目凝视，情感淡漠，无欲状，对外界动向无动于衷。抑郁症行为阻滞与心理过程缓慢具有一致性关系。
(5)妄想性：
Meyers等(1984)曾报道，晚发抑郁症具有比较普遍的妄想性。他们对50例内源性抑郁症的住院患者进行研究，比较了60岁以前和60岁以后发病者妄想的出现率，发现60岁以后起病的抑郁症比前者有较丰富的妄想症状，认为妄想性抑郁症倾向于老年人。2年后Meyers等再次报道，单相妄想性抑郁症的老年病人发病年龄晚于那些无妄想的抑郁症病人。在妄想状态中，以疑病妄想和虚无妄想最为典型，其次为被害妄想、关系妄想、贫穷妄想、罪恶妄想。这类妄想一般以老年人的心理状态为前提。同他们的生活环境和对生活的态度有关。
(6)抑郁症性假性痴呆：
抑郁症性假性痴呆即可逆性的认知功能障碍。人们已经普遍地认识到，抑郁症假性痴呆常见于老年人，这种认知障碍经过抗抑郁治疗可以改善。但必须注意，某些器质性的、不可逆性痴呆也可以抑郁为早期表现，需加以鉴别。
(7)自杀倾向：
老年期抑郁症自杀的危险比其他年龄组大得多。Sainbury报道，老年人有55%的病例在抑郁状态下自杀。自杀往往发生在伴有躯体疾病的情况下，且成功率高。Pankin等调查显示，自杀未遂与成功之比在40岁以下是20∶1，60岁以上者是4∶1。导致自杀的危险因素主要有孤独、罪恶感、疑病症状、激越、持续的失眠等。人格和抑郁症的认知程度是决定自杀危险性的重要附加因素，如无助、无望及消极的生活态度。但是也有相反的研究结果。马辛等(1993)对老年期与非老年期抑郁症的研究发现，非老年组的自杀行为明显多于老年组。这是否能反映国内老年期抑郁症自杀的危险性相对较低，还有待于进一步探讨。
(8)季节性：
Jacobsen等(1987)描述了老年人具有季节性情感障碍的特点。Dan将其诊断标准归纳为：①抑郁症的诊断符合DSM-Ⅲ-R重性抑郁的标准;②至少连续2年冬季抑郁发作，春季或夏季缓解;③缺乏其他重性精神障碍的表现或缺乏季节性心境变化的社会心理方面的解释。此类型用普通的治疗方法难以奏效。
(9)其他：
Post在“神经症性”和“精神病性”抑郁的对照研究中发现，常见于神经症性抑郁的表演样行为和强迫或恐怖症状，在精神病性抑郁中也可见到，但是年轻人的抑郁症没有此方面的报道。
Whitehead描述老年抑郁症可表现有急性精神错乱状态(意识障碍)。严重的激越，往往被误诊为急性精神错乱，而老年抑郁症病人因食欲不振导致的营养不良、维生素缺乏、脱水都可发生真正的急性精神错乱状态。
由此可见，老年期抑郁症的临床表现具有比较明显的特殊性，这是由老化过程的心理和生理变化所致。
2.典型症状
抑郁是以显著的心境低落为主要特征，对平时感到愉快的活动丧失兴趣或愉快感的一种心境状态。抑郁心境是一种常见的正常情绪体验，但严重的抑郁发作与正常的情绪抑郁不同，其状态较重，持续时间较久。还有一些特征性症状(如睡眠障碍)。
最常见的情绪、行为、躯体典型症状有：
(1)显著的抑郁心境，晨重暮轻。
(2)丧失兴趣或愉快感。
(3)自信心下降或自卑。
(4)无价值感和内疚感。
(5)感到前途黯淡。
(6)有自伤或自杀的观念或行为。
(7)睡眠障碍，早醒为特征之一。
(8)进食障碍。
(9)性欲减退。
(10)精力下降，容易感到疲劳，活动减少。
(11)注意力集中困难或下降。
3.非典型症状
抑郁症的临床表现有较大的个体差异，以下为非典型症状：
(1)心境改变：随着好事情发生而好转或减轻。
(2)非典型症状(出现2种或2种以上表现)：
①食欲增加或体重明显增加。
②睡眠增加(比不抑郁时至少增加2个多小时)。
③感到四肢沉重或有铅样感觉，有时会持续数小时之久。
④个性增强在与他人交往被拒绝时表现特别敏感，以致使社交能力受损。
4.影响因素
(1)许多躯体疾病会伴发抑郁情绪，常见的躯体疾病
(2)神经系统疾病中抑郁障碍问题
(3)抑郁病患者伴发躯体症状的出现频率
二、诊断
1.病人在老年期首次发病，一般起病缓慢，可由躯体疾病和(或)其他精神因素诱发。
2.临床症状具有老年期心理和生理特点，抑郁心境持久，但情绪体验常不如青壮年患者鲜明。焦虑或精神运动性抑制比较明显，躯体不适症状繁多，应重视郁症状的躯体化倾向。
3.生化和神经内分泌异常以及EEG等阳性发现的诊断参考价值不大。
4.排除脑器质性疾病伴发的抑郁综合征以及生物因素直接引起抑郁的躯体疾病。
一、发病原因
老年人易患抑郁症是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多因素的。早年发病的抑郁症患者，具有明显的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研究已积累了大量的生物学和心理学的资料。研究表明，老年期抑郁症的病因可能与机体老化，特别是脑细胞的老年退行性改变有关，也与老年人频繁遭受的精神挫折有关。
1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化
随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化，而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。
(1)去甲肾上腺素(NE)系统：
近10余年来积累的一些研究结果提示，情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道，NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明，随年龄的增长，蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维，所以随着年龄的增长，脑组织内NE的含量下降。此外也有报道，在这种神经细胞减少的同时，合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低，而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌减少，造成脑组织内NE浓度降低，但也有相反的报道。
(2)5-羟色胺(5-HT)系统：
近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。 由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系，许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明，随年龄的增长，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖，分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度，发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称，人脑脊液中的5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升。因此，5-HT系统随年龄增长的变化，尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体，有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降，支持5-HT功能低下的假说。
(3)多巴胺(DA)系统：
大脑组织中的DA含量降低，与机体老化有关。已有的研究表明，随着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量明显下降，可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。
(4)乙酰胆碱(Ach)系统：
Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。
现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关。Dilsaver曾报道，停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后，可使躁狂症状“反跳”，提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明，胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强，可导致抑郁发作;增加胆碱能活力，可加重抑郁状态，并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为，胆碱能系统参与情感调节，并提出情感调节的胆碱能――肾上腺素能平衡学说。既肾上腺素能增强，可引起人和动物兴奋，乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约，保持正常的神经功能状态。Newhouse提出，毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是，年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见，机体老化过程明显影响单胺机制，可能是一个重要的易感因素。
(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统：
在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到。Rosenbaum等人(1984)对20～78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现，18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应，年轻患者仅有9.1%不受抑制，这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向，是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成，还在研究探讨之中。此外，所有神经内分泌系统，尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律、饮食、疾病、医疗、应激等非特异性因素影响，老年人更容易出现异常。最近研究发现，抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加，而且分泌昼夜节律也有改变，正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律，即早上开始升高，傍晚和午夜最低，而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多，与应激无关，而与抑郁本身有关，且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现，老年期抑郁症患者DST的阳性率高。DST异常在抑郁症患者中是比较常见的，往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前，DST持续阳性者，提示预后不良。还有研究发现，重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加，而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。
(6)生长激素(GH)系统：
抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH随年龄增长而减少，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现，抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组，这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常，但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为，GH系统功能随年龄增长而降低。
(7)促甲状腺激素(TSH)系统：
研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加，而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现，25%～70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性，并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体敏感性降低，因而出现TSH反应迟钝。 (8)各种胺代谢与修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病。即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症，而如果NE减少，就会导致抑郁发作。也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关，且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时，突触前后膜受体敏感性降低，导致抑郁发作。
2.生物节律变化
生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化，它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温，睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和排泄，都有接近24h的生理节律。
3.脑组织结构改变
Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查，发现有脑室扩大的倾向。1983年，Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查，发现9例(22%)有脑室扩大，故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访，并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较，发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外，老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩，第三脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关。病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显，故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997)，抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感，而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。
4.遗传因素与APOE基因
情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中，遗传因素是主要内因，起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多，许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要，但老年抑郁症与AD关系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化，而这些特征和变化又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现，与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。
5.心理社会因素
老年期间，一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退，另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多，不幸的应激生活事件，如老伴亡故、子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等，都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感，成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外，个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式，以及缺乏社会支持(交友甚少)，也易产生抑郁症。Post(1972)报道，92例老年期抑郁症，78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道，老年期抑郁症患者，1/3在病前不久有过生离死别的生活事件，1/4在病前患躯体疾病，其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用，发现病前1年内，其不幸生活事件发生率都相当高，青壮年为39.6%，老年为83%。可见，不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出。老年人在生理老化的同时，心理功能也随之变化，心理防御和心理适应能力减退，一旦遭遇不幸，便不易重建内环境的稳定。如果又缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，有可能导致抑郁症的发生、加重或复发，即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病，这一点在老年人具有重要意义。
二、发病机制
近年来，有关情感性障碍发病机制有一个较新的学说，即昼夜节律的失同步作用。情感性障碍有反复发作的病程，每次发作后恢复良好，可以推想其发作与生物节律有关，预示抑郁症是在正常生化和生理的昼夜节律紊乱基础上发生的。Vogel(1980)描述了的临床表现，特别是睡眠障碍和昼夜性的心境变化，揭示了抑郁症与节律同步障碍的关系。随年龄增长而发生的睡眠周期紊乱，表明昼夜问题有可能成为老年期抑郁症的病因。另据报道，多巴胺β羟化酶的活性有昼夜节律。如果此酶节律改变，可使NE和其前体DA失同步。NE有时过剩(躁狂发作)，有时不足(抑郁发作)。总之，情感性障碍时，生物节律有改变，并且这种改变与临床症状变化相关。对于生物节律变化的机制目前所知甚少，一般认为与单胺和丘脑下部神经内分泌功能状态有密切联系。动物实验中，应激亦可引起昼夜节律失同步。生物节律的改变不能看作解释老年期抑郁症的一个独立的模式，它可能是各种生化异常和社会环境因素共同作用的结果。
综上所述的生化、生物节律、脑组织结构、遗传基因及心理社会综合因素，促成老年期抑郁症的发生、发展。通过对老年期抑郁症的长期随访观察，人们发现其中的器质性痴呆发生率并不比一般社会人群中的发病率高。因此，很多学者推测，老年期抑郁症的发病也许与某种老化有关，但在质与量上都未达到像痴呆那样明显的病变程度。
老年期抑郁症预防
1.早发现、早诊断、早治疗
如果能及早地识别抑郁症的早期表现，对患者自身的病情特点、发病原因、促发因素、发病特征等加以综合考虑，就可制定出预防复发的有效方案，做到“防患于未然”。
2.加强心理治疗与社会支持
对于病情趋于恢复者，应为其介绍卫生常识，进行多种形式的心理治疗，要求病人能正确对待自己，正确认识疾病，锻炼自己的性格，树立正确的人生观，面对现实生活，正确对待和处理各种不利因素，争取社会支持，避免不必要的精神刺激。
3.危险因素及干预措施
老年期抑郁症与心理社会因素息息相关，因此预防危险因素并采取干预措施是十分必要的。预防的原则在于减少老年人的孤独及与社会隔绝感，增强其自我价值观念。具体措施包括：鼓励子女与老年人同住，安排老年人互相之间的交往与集体活动，改善和协调好包括家庭成员在内的人际关系，争取社会、亲友、邻里对他们的支持和关怀。鼓励老年人参加有限度的一些力所能及的劳动，培养多种爱好等。此外，由于老年人不易适应陌生环境，应尽可能避免或减少住宅的搬迁。夫妻疗法是一种生物效应，是比任何药物都有疗效的好办法。故丧偶的老年人再婚，保持融洽的夫妻关系，包括和谐适度的性生活，均有助于预防老年期抑郁症的发生。否则，由孤独而产生忧郁，而忧郁不但令人产生“心因性幻觉”，还会使人体免疫功能下降，诱发抑郁症、痴呆症、心脑血管疾病及肿瘤。
4.社区干预及家庭干预
争取在社区康复服务中心进行社会技能训练和人际交流技能训练，提高独立的生活能力，发展社会支持网络，帮助病人重新获得人际交往的能力。家庭干预包括以心理教育与亲属相互支持为主的干预及生存技能、行为技能训练为主的措施。
老年期抑郁症鉴别
1.与继发性抑郁症鉴别
老年期容易患脑器质性疾病和躯体疾病。也经常服用有关药物，这些情况都容易引起继发性抑郁综合征。如癌症(特别是胰腺癌)、病毒感染(如流行性感冒、肝炎)、内分泌性疾病、贫血、维生素B6，或叶酸缺乏、脑血管病、帕金森病、多发性硬化等。容易引起继发性抑郁的药物有甲基多巴、利舍平、皮质激素等。继发性抑郁综合征的诊断主要依据病史、体格检查、神经系统检查以及实验室检查中所发现的与抑郁症有病因联系的特异性器质因素。例如，继发于躯体疾病的抑郁综合征可依据下列要点诊断：①有躯体疾病的证据;②抑郁症状在躯体疾病之后发生，并随躯体疾病的病情变化而波动;③临床表现为躯体、神经系统的症状和体征以及抑郁症候群。但值得注意的是，对于某些器质性疾病如癌症、感染以及帕金森病、Huntington病等，抑郁可以作为首发症状出现于躯体症状之前，而造成诊断的混淆。有的学者把这种情况称为预警性抑郁或先兆性抑郁。
2.抑郁症性假性痴呆与老年期器质性痴呆的鉴别
在老年期抑郁症中，有些患者可出现既有抑郁症状，又有记忆、智能障碍的表现。因其痴呆是可逆性的，故有人称之为抑郁症性假性痴呆。而在脑器质性损害的老年期痴呆的病例中，疾病初期也可能出现抑郁、焦虑状态，此时智能障碍尚未明确化。此外，有些症状如个人习惯的改变、精神运动迟缓、情绪不稳定、性欲减迟、食欲不振、便秘、体重减轻等，可为抑郁症和器质性痴呆所共有的症状。因此，要区别究竟是假性痴呆还是真性痴呆(老年期器质性痴呆)往往是比较困难的。所列诸点可作为鉴别两者的参考。
3.与焦虑症的鉴别
由于抑郁症常常伴有焦虑，所以描述抑郁状态和焦虑状态的分界线是困难的。焦虑状态具有如下3方面的表现：①情绪障碍：表现为大祸临头的恐惧、激动、注意力缺乏;②躯体障碍：表现为心悸、呼吸困难、震颤、出汗、眩晕和胃肠道功能紊乱;③社会行为障碍：表现为寻求安全的人物或地点，反应厌恶离开安全的人物或地点。Murphy(1986)提出，如果抑郁状态与焦虑状态并存时，一般的规律为抑郁症的诊断优先于焦虑症;如果抑郁心境伴焦虑症状，并有生物性症状，首先诊断抑郁症。在临床实践中，抑郁症常常作为一个新的事件发生在那些具有终身的焦虑性人格或慢性焦虑的人们中。对于个别晚年首发的抑郁症，一旦抑郁症状消除，持续的焦虑症状就可能成为惟一的残余症状。
汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)由Hamilton于1959年编制，主要用于评定患者焦虑症状的严重程度，是精神科临床常用量表之一。HAMA所有项目采用0～4分的5级评分法。0分为无症状;1分轻;2分中等;3分重;4分极重。本量表包括14个项目：
(1)焦虑心境：
担心、担忧，感到有最坏的事情将要发生，容易激怒。
(2)紧张：
紧张感，易疲劳，不能放松，情绪反应，易哭，颤抖，感到不安。
(3)害怕：
害怕黑暗、陌生人、一人独处、动物、乘车或旅
(4)失眠：
难以入睡，易醒，睡得不深，多梦，梦魇，夜惊，醒后疲倦感。
(5)认知功能：
或称记忆、注意障碍。注意力不集中，记忆力差。
(6)抑郁心境：
丧失兴趣，对以往爱好缺乏快感，忧郁，早醒，昼重夜轻。
(7)肌肉系统症状：
肌肉酸痛，活动不灵活，肌肉抽动，肢体抽动，牙齿打战，声音发抖。
(8)感觉系统症状：
视物模糊，发冷发热，软弱无力，浑身刺痛。
(9)心血管系统症状：
心动过速，心悸，胸痛，血管跳动感，昏倒感，心搏脱漏。
(10)呼吸系统症状：
胸闷，窒息感，叹息，呼吸困难。
(11)胃肠道症状：
吞咽困难，嗳气，消化不良(进食腹痛，胃部烧灼痛，腹胀，恶心，胃部饱感)，肠动感，肠鸣，腹泻，体重减轻，便秘。
(12)生殖泌尿系统症状：
尿意频数，尿急，停经，性冷淡，早泄，阳萎。
(13)自主神经系统症状：
口干、潮红、苍白、易出汗、起“鸡皮疙瘩”、紧张性头痛、毛发竖起。
(14)会谈时行为表现：
①一般表现：紧张、不能松弛、忐忑不安、咬手指、紧紧握拳、摆弄手帕、面肌抽动、不宁顿足、手发抖、皱眉、表情僵硬、肌张力高、叹息样呼吸、面色苍白;②生理表现：吞咽、打呃、安静时心率快、呼吸快(>20次/min)、腱反射亢进、震颤、瞳孔放大、眼睑跳动、易出汗、眼球突出。
(15)评定注意事项：
①应由经过培训的2名医师采用交谈与观察的方式对患者进行联合检查。检查结束后，2名评定者分别独立评分。做一次评定需10～15min。
②主要用于评定神经症及其他患者的焦虑症状的严重程度。
③HAMA中，除第14项需结合观察外，所有项目都根据患者的口头叙述进行评分，同时特别强调受检者的主观体验，这也是HAMA编制者的医疗观点。因为患者仅仅在有病的主观感觉时方来就诊，并接受治疗，故此可作为病情进步与否的标准。
④HAMA无工作用的评分标准，但一般可以这样评分：①症状轻微;②有肯定的症状，但不影响生活与活动;③症状重，需加处理，或已影响生活活动;④症状极重，严重影响其生活。
(16)结果分析：
①总分：能较好地反应病情严重程度，量表协作组曾对230例不同亚型的神经症患者的HAMA总分进行比较，神经衰弱总分为21.00，焦虑症为29.25，抑郁性神经症为23.87。由此可见，焦虑症状是焦虑症患者的突出表现。
②因子分析：HAMA仅分为躯体性和精神性两大类因子结构。
躯体性焦虑：由(7)躯体性焦虑：肌肉系统;(8)躯体性焦虑：感觉系统;(9)心血管系统症状;(10)呼吸系症状;(11)胃肠道症状;(12)生殖泌尿系症状;(13)自主神经系统症状等7项组成。
通过因子分析，不仅可以具体反映患者的精神病理学特点，也可以反映靶症状群的治疗结果。
③按照全国量表协作组提供的资料，总分超过29分，可能为严重焦虑;超过21分，肯定有明显焦虑;超过14分，肯定有焦虑;超过7分，可能有焦虑;如小于6分，患者就没有焦虑症状;一般认为HAMA14项分界值为14分。
4.与过度悲伤相鉴别
生离死别是人生中的最大悲痛之事。老年期容易遇到丧偶、丧子或丧失亲人的严重生活事件。因此居丧(bereavement)期间的悲痛反应(grief)是十分常见的。居丧不能被当作心境障碍，其悲伤、失去亲人感是正常的情感体验。精力不足、丧失兴趣、频繁哭泣、睡眠问题、注意力不集中是常见的，不是丧失亲人后的额外症状。自罪自责可以表现在老年人，但不像在抑郁症时那样普遍。典型的悲痛反应在6个月内改善，悲痛反应除了附加的与悲痛原因有关的生活事件或丧失亲人后的第1个纪念日，一般不呈发作性。但抑郁症则呈发作性、周期性病程。悲痛反应—般不导致工作能力及社会适应能力的下降，能继续维持他们的生活，进行他们每天正常的活动。而抑郁症早期便有人际交往能力减退和工作能力下降的症状。悲痛反应一般无昼夜节律的变化，而抑郁症则呈晨重晚轻的节律。悲痛反应无精神运动性迟滞，很少有真正的消极观念和自杀企图，自杀的危险性仅发生在悲痛反应的低文化层次的人群中。必须注意，对抑郁症易感的个体，居丧可以成为突然的发病诱因。特别是对于那些脆弱和有抑郁症病史的人，要进行二者的鉴别。
老年期抑郁症饮食
1、高蛋白高纤维高热能为主
长期的失眠使你消耗大量的能量，及时补充营养有利于疾病的康复，建议高蛋白、高纤维、高热能饮食为主，并注意服食润肠的食物，以保持大便的通畅。
2、补充足量的水分
维持脏腑的正常需要，润滑肠道，利二便，促进体内有害物质的排泄。
3、辛辣腌熏食物忌过量
忌食过量辛、辣、腌、熏类等有刺激性食物，因引发失眠的病因较多，所以患者应按自己的体质有选择地选用适合自己的食物。
