一、概述：　　一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气味的气体。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤气管道泄漏、煤气开关失灵和操作失误且居室无通气设备，或用燃气热水器洗浴及合成氨、炼焦、钢铁冶炼及家用煤灶取暖，通风不良或防护不当所致。吸入一氧化碳后，通过肺泡进入血液循环，主要与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。因CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍，致使血液携氧能力下降;而HbCO一经形成，其解离又比氧化血红蛋白(HbO2)慢(仅为1/3600)，且HbCO的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧，重症造成死亡。

典型症状：抽搐 恶心 头昏 眼花 瞳孔异常

一、症状：

由于环境中一氧化碳浓度不同，吸入时间长短不一，使血液中碳氧血红蛋白的浓度也不一样，但中毒程度与患者血液中碳氧血红蛋白浓度成正比。按病程分为轻、中、重度。

1. 轻度中毒有头昏，头痛、眩晕、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、乏力、四肢无力、行动不便和全身不适症状、或有短暂意识不清等。

2.中度中毒可见面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率加快，神情淡漠、嗜睡、或烦躁不安，血压先升高后下降，最后进入昏迷状态。

3. 重度中毒则昏迷不醒。

1） 昏迷初期四肢可出现肌张力增加或伴有阵发性痉挛、腹壁反射消失、腱反射增强，呼吸表浅而快，体温升高，大小便失禁。

2） 深昏迷时面色苍白，瞳孔缩小或散大，不对称，对光反射迟钝，血压下降、脉搏细弱，肌张力降低、腱反射消，四肢发凉，四肢软瘫或阵发强直性抽搐，此时常出现严重的并发症。

二、诊断：

有明确的中毒史和临床表现，结合实验室检查结果即可确诊。

一、病因：

儿童发生一氧化碳中毒多因居室环境中一氧化碳浓度过高所致。

1. 煤气管道漏气或阀门没有关闭。

2. 一氧化碳不能排出室外 尤其是在寒冷的冬季家中使用煤炉或火炉取暖时，由于居室内无烟囱或安装不合理等原因造成烟道阻塞以及门窗紧闭等使通气不畅，一氧化碳不能迅速排出，造成一氧化碳蓄积。

3.发动机废气和火药爆炸 发动机废气和火药爆炸含大量一氧化碳，在密闭的车间工作，发动机长时间运行，车间通风不良造成一氧化碳积聚导致中毒。

其它各种原因

1.大量一氧化碳气体污染环境也可以引起中毒。

2. 自杀或谋害。

二、发病机制：

1、一氧化碳经呼吸道吸入和排出，吸入的CO通过肺泡进迅速弥散入血，与血红蛋白迅速结合形成不易解离的碳氧血红蛋白， CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍，其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍，碳氧血红蛋白不仅不具携氧能力，而且碳氧血红蛋白的存在能抑制氧合血红蛋白解离，使血液的带氧功能发生障碍，由于组织受到双重缺氧作用，结果造成低氧血症，引起组织缺氧等一系列中毒症状，甚至死亡。

2、中枢神经系统对缺氧的耐受性最差，脑血管先痉挛后扩张，渗透性增加，严重时引起有急性脑水肿和局灶性软化或坏死，临床表现颅压增高，甚至形成脑疝。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，严重时出现广泛脱髓鞘病变，构成CO中毒后遗症，致使部分患者发生迟发性精神障碍。

3、在高浓度时，CO还与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制酶的活性，而抑制细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用;与含二价铁的肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，从而损害线粒体功能。

一、预防：

1. 加强宣传，引起人们的重视 广泛宣传冬季室内用煤火取暖时，怎样防止一氧化碳中毒以及出现一氧化碳中毒时如何进行抢救。

2.有安全检查措施 正确使用液化气或天然气，有安全检查措施，注意通风，防止发生一氧化碳中毒事件。

3. 煤炉要有烟囱 煤炉一定要有烟囱、风斗，注意定期进行检查，防止烟道阻塞，保持烟道通畅。

4. 良好通风设备 对于生产和使用一氧化碳的场所，例如工厂车间，要有良好通风设备，定期检查空气中一氧化碳的浓度，有条件者可安装自动报警装置，确保生产环境的安全。

5.禁止随便超标排放汽车的尾气或废气。

一、鉴别：

注意与其他病因引起意识障碍和昏迷的疾病相鉴别，鉴别主要依赖于临床表现特点和实验室检查结果。

一、饮食：

饮食上应注意清淡，多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。

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