转换酶抑制剂(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的肾损害是指由于应用转换酶抑制剂而导致急性间质性肾炎、肾病综合征及肾功能损害。ACEI对大多数患者来说是安全、有效、可以耐受的，但有些患者因本身存在某些影响肾功能的潜在因素，如肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、孤立肾、移植肾等，在使用ACEI后可出现急性肾衰、肾小管间质病变等损害。

典型症状：无尿 少尿 糖尿 蛋白尿 肾损害

一、症状

1.肾脏表现

(1)急性肾功能衰竭：轻者表现为偶然发现的肾功能减退，无症状性血肌酐升高，升高幅度>100µmol/L，内生肌酐清除率降低，肾小球滤过率可降低50%。在肾动脉狭窄的患者，特别是双侧肾动脉狭窄者，发生突然少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，可表现为急性肾功能衰竭。

(2)急性间质性肾炎：临床表现为蛋白尿，一般小于2g/24h，肾性糖尿、皮疹及血中嗜酸性粒细胞增多。

(3)肾病综合征：表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症，伴或不伴高脂血症及浮肿，可有高血压，肾活检为膜性肾病。

2.肾外表现 可有咳嗽、高血钾、尿钠升高等。

二、诊断

本病诊断应具备以下条件：

1.临床上有应用ACEI史。

2.短期内出现肾功能减退、蛋白尿或蛋白尿增加、肾性糖尿、尿钠增加。

3.突然发生少尿或无尿，短期内肾功能急骤恶化，表现为急性肾功能衰竭、急性间质性肾炎或肾病综合征者应疑及本病。

一、发病原因

ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关，患有肾动脉狭窄，肾动脉血栓形成，孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。

二、发病机制

ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面：

1.血流动力学的改变： 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压，ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导致肾小球滤过率下降，肾功能损害，当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其肾小球滤过率依赖于出球小动脉的收缩来维持，当使用ACEI后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起急性肾功能衰竭。

2.ACEI对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用： 可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键酯酶的功能有关，或ACEI可能阻碍缺血后细胞的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生急性肾小管坏死。

3.过敏因素及免疫调节功能紊乱： 可能与药物过敏后引起肾间质单核细胞，淋巴细胞浸润及某些细胞因子(如白介素-1，白介素-2，肿瘤坏死因子-α)的释放有关。

1.严格掌握用药指征 在用药前明确有无危险因素存在，如肾动脉狭窄、高血压肾硬化、肾动脉血栓形成，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及孤立肾。若有上述情况，应慎用或禁用ACEI。

2.注意观察及时停药 在使用ACEI第1周中，应严密检测肾功能并查尿常规及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查肾功能。通常停药后可完全恢复。

3.积极治疗急性肾衰。

一、鉴别

1.原发性膜性肾病 本病好发于40岁以上男性，以肾病综合征为多见。在用ACEI前必须排除有无潜在的膜性肾病，并根据停药后反应来鉴别。ACEI所致者，停药后可自行缓解。

2.急进性肾炎 本病全身症状较重，以严重的少尿、无尿、迅速发展为尿毒症为突出表现。尿检可见大量红细胞或肉眼血尿，少量或中等量蛋白尿，尿比重一般不低。肾活检有50%以上的肾小球有新月体形成，可资鉴别。

3.氨基糖苷类抗生素所致的肾损害 本病患者有应用氨基糖苷类药物的病史，在用药5～7天后出现蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能损害。肾活检见肾小球上皮细胞变性、空泡形成及坏死，间质炎细胞浸润，肾小球基本正常。

1.饮食宜选用优质低蛋白，高维生素、低盐、低钾的食物。

2.忌吃盐，酱油，含钾高的食物，如香蕉、芦柑、红枣、花生、杏、紫菜、海带、豆制品等，对肾都有一定的伤害。忌食辛辣和发性食物。