老年人高血压
- 挂号科室：
- 发病部位：血液血管,全身
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：老年人
- 典型症状：头痛 血压高 恶心与呕吐 头胀 健忘
1.症状 包括：①高血压本身的症状;②需要排除的继发性高血压有关疾病的特殊症状(如嗜铬细胞瘤的阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗，原发性醛固酮增多症的多饮、多尿、乏力或阵发性肌无力及肌麻痹等症状);③有无心脑血管受损器官并发症相应的各器官的症状。
原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，46.5%无任何早期症状，仅在体检或因其他疾病就医时才偶然发现高血压。有相当部分病人，直到病情进展至相当程度，才在某些诱因(如工作劳累、情绪激动等)诱发下出现典型症状而就医，此时病程已非早期。一旦知道高血压后，患者可产生各种神经系统症状：如头痛、头晕、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、易怒、神经质、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、颈部僵硬不适、心悸等。其中，头晕占63.5%，头痛占55.4%、心悸占39.8%。这些症状并不都是高血压直接引起，部分是高级神经功能失调所致，无临床特异性，有的还可出现身体不同部位的反复出血，常见有眼结膜出血、鼻出血，少数可有咯血，这些症状与血压水平未必一致。后期的症状常为心、脑、肾功能不全或严重并发症所引起(表4)。
2.体征 可闻及主动脉瓣第2音亢进，年龄大者可呈金属音，可有第4心音，主动脉收缩早期喷射音。高血压持续时间长时，有左心肥厚征象。到晚期，可有心、脑、肾等脏器功能衰竭的体征。
另外，全面的体格检查应包括下列各项内容：
(1)血压的测定：老年人测血压时应特别注意：A.老年人易出现直立性血压下降和低血压，因此须加测立位血压。立位2min后，测量血压，血压计应与心脏同一水平(第4肋间)。B.假性高血压：老年人因为肱动脉硬化，难以被水银柱式的袖套血压计的气囊压迫阻断血流，而出现虚假的收缩压增高，此时应高度怀疑是否为“假性高血压”。可用简单的Osler试验辅助诊断，即将袖套充气，使其压力超过患者收缩压(2.6kPa)以上，若此时仍能触及僵硬的桡动脉及其搏动时，表示Osler试验阳性，可能存在“假性高血压”，这时可通过动脉穿刺直接测动脉血压，其值明显小于袖带测压读数时即可得到证实。
(2)测量身高、体重，并计算体重指数(BMI)BMI=体重(kg)/身高(m)的平方。
(3)心血管系统检查，特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉，周围动脉及主动脉病变，心力衰竭表现。
(4)肺部检查有无音和支气管痉挛征象。
(5)腹部检查有无血管杂音，肾脏增大和肿块。
(6)眼底检查有无高血压视网膜病，即动脉变窄、动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出及视盘水肿。
(7)神经系统检查有无脑血管损害的证据，如意识障碍，肢体感觉和运动障碍等。
1999年WHO/ISH高血压治疗指南和中国高血压防治指南均将高血压定义为未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥18.6kPa(140mmHg)和(或)舒张压≥12kPa(90mmHg)。3次非同天测血压，均符合高血压诊断标准方能确诊。若患者既往有高血压病史，目前正服用降压药，血压虽低于18.6kPa(140/90mmHg)，亦诊断为高血压。同时，要排除继发性高血压。
(一)发病原因
老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来，大部分是由于大动脉内膜和中层变性，胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长并不伴有血压的显著升高，而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。
(二)发病机制
1.发病机制 老年高血压病的发病机制未完全阐明，目前认为是在各种因素的影响下，致使血压的调节功能失调而产生。
(1)血压的调节：正常血压的调节是一复杂的过程，主要取决于心排血量和外周阻力。
平均动脉压=心排血量×总外周阻力
心排血量本身受各种因素的影响，细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化)，心率和心肌收缩性等。
总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素，儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素，缓激肽(均使血管扩张)。
此外还有自身调节机制，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要作用。
①容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量增加和血压回升为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少，血压恢复正常。
②控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加，这一过程的机制不清楚，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持增加，使血压持续地升高。
(2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结构及内皮功能正常，血管的舒张、收缩功能协调很好，能维持正常的血压水平，但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中，心排出量维持不变或下降，器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言，如果动脉硬化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压，这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。
目前国际上对动脉硬化的问题开始重视，研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加，对动脉硬化的研究将形成新的热点。
(3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来，人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变，内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外，它还具有重要的内分泌功能，它们可产生和分泌10余种生物活性物质，对调节血压和体液平衡有重要的作用。
在正常的生理状况下，血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质，同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。
许多研究证明，衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低，主要和内源性NO合成分泌减少有关，其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年，再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆积，导致NO半衰期缩短，血管内膜厚度增加，NO向平滑肌扩张受阻，均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时，除有内皮依赖性血管扩张减弱外，还有引起血管收缩的内皮素增加，这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。
近年来确认，内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下，血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡，其中，尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视，研究表明，NO产生障碍可能引起高血压。
综上所述，在生理条件下，2类因子相互作用，处于动态平衡，舒张因子占有优势，可以抑制血管过度收缩及血小板激活，从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱，内皮生成的收缩因子起到了主要作用，血管对收缩因子的反应性也增强，这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡，在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺，内皮功能异常，内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调，与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤，免疫性疾病等都有密切关系，血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。
(4)肾脏损害与老年高血压：肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官，又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平：一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩，水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质，使血管扩张，促进水钠排泄。
①衰老时肾脏形态结构发生变化：衰老在肾脏则有肾脏挛缩，肾皮质变薄，甚至肾髓质、肾单位减少，部分肾小管呈透明变性，肾小管也发生萎缩，近端肾小管上皮细胞相对减少，以上改变可能与肾血管硬化，狭窄使肾血流量减少有关。
②衰老时肾脏功能的变化：
A.肾血流量减少。
B.肾小球滤过率下降。
C.肾小管功能减退。
D.肾脏的浓缩功能降低，比其他肾功能改变更早，但进展较慢。
③肾脏功能异常对老年高血压的影响：
A.钠潴留与高血压：随着年龄增长，GFR下降，肾小管浓缩功能、排泌功能受损，故虽尿量未减，但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入，易致钠潴留，而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。
B.交感神经系统功能亢进与高血压：老年人对去甲肾上腺素的灭活，清除能力减弱，血浆去甲肾上腺素浓度升高，同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少，相反则α受体数目不变或相对增多，这样造成交感神经α受体功能亢进，尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。
经过多年研究，认为交感神经活动的增强首先引起：a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管(包括体血管、脑血管、肾血管等)肥厚，管腔变小，总外周阻力升高，其结果是血压上升。此后，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去。
C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压：老年人血浆肾素活性随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型，55%为正常肾素型，15%为高肾素型，高肾素型患者其血浆肾素活性增高，产生的血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：
a.直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。
b.使交感神经冲动发放增加。
c.刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，从而引起血容量过多，导致血压升高。
D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异常与高血压：
有报道，AVP在轻度自发性高血压的早期起升压作用，在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关。
综上所述，肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一，同时也可能是其一项病理生理改变，在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害，但表现有肾脏血管调节异常，以后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血，出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见，一方面肾脏损害加重高血压的进展，另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害，从而形成恶性循环。
(5)胰岛素抵抗与老年高血压：1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗综合征，即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常，高胰岛素血症。血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)降低，高血压等，将它们统称为X综合征，即胰岛素抵抗综合征，而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础。Haffner等进行了一项前瞻性研究，结果显示，空腹胰岛素水平增高，预示着高血压病、高TG血症，低HDL-ch血症，Ⅱ型糖尿病的发生，胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明，Haffner等研究认为，胰岛素抵抗与胰岛素受体基因异常，胰岛素受体的抗体产生，其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的影响，老年、缺乏体力活动等有关。
大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在人体中血浆胰岛素水平的急性增高，胰岛素水平增高引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加;交感神经活性增高;调节离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生长因子作用等，故可使动脉压升高;而在年轻的健康人中，这种作用被血管舒张抵消，血压不致升高，但在老年健康者中，胰岛素致血管收缩，并且衰老还存在交感活性增强，这些又加重老年人的胰岛素抵抗。
(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压：
①生物活性肽：血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等。大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能，它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常，这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。
②原癌基因：在高血压发生发展过程中，血管的适应性改变是平滑肌细胞增殖和肥大，而原癌基因的表达增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一。
(7)行为因素与老年高血压：
①心理社会因素的影响：强烈的焦虑、紧张、痛苦、愤怒以及情绪的压抑，常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素。
社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等，对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张，导致精神应激起作用。流行病学研究发现，城市高血压的患病率显著高于农村，城市工业化程度越高，其城乡患病率差别越大，同一地区工人高血压患病率也显著高于农民。容易导致精神紧张的应激性，职业的从业人员中，高血压发生率上升，如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压。精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调，主要通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛，血压上升。
②生活方式的影响：
A.肥胖与高血压：超重或肥胖是血压升高重要的、独立的危险因素。体重影响血压的机制目前尚未完全明了，有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症，可导致钠潴留而使血压升高，增加体力活动后血清胰岛素降低，利于排钠降压。超重者往往因进食热量过高，过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋，导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。
B.膳食与高血压：摄入过多的钠盐，大量饮酒，膳食中过多的饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸，饱和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血压升高。
a.钠：世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下，而我国人群的平均摄盐量在7～20g。摄入过多的钠，可造成体内钠水潴留，导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力增加;同时血容量增加，加重了心脏和肾脏的负荷，进一步引起排钠障碍，从而使血压升高。
b.钾：钾与血压的关系呈负相关，每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍。限钠补钾可使高血压患者的血压降低，血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关。钾的降压作用是由于它能促进排钠，从而减少细胞外液容量，并能抑制肾素释放，增加前列环素的合成。
c.钙：膳食中钙不足可使血压升高，日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。据推算，人群日均摄钙每增加100mg，平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。
d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸组成不仅影响血清脂质，而且对血压也有明显的影响。研究表明，在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家，减低膳食总脂肪，减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，可使人群血压下降约1.1kPa(8mmHg)。多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的植物油含亚油酸较多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不饱和脂肪酸大部分来自这些油类，这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一。
C.饮酒与高血压：流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南北人群对比研究发现，人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后，饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关。说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有：
a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平。
b.影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用。
c.酒精直接对外周血管紧张度的影响。
d.胰岛素敏感性减低。
e.镁的排出增加，可促进血管痉挛。
f.压力反射作用降低。减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。
2.病理生理
(1)老年原发性高血压的病理学：高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种常见病。高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压(primary hypertension)，病程10～数10年的慢性过程，其始发病变，主要累及1mm及1mm以下的细小动脉，即阻力型动脉。由于血压持续增高，这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化，并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病，对人类危害严重，在我国的发病率及病死率均极高;血压持续增高，还可损伤大、中动脉，并促进脉粥样硬化。
高血压病的4种主要的动脉病变：
①较大动脉的粥样硬化：其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块，其上有血栓，当血栓堵塞血管时，可产生缺血以至组织坏死。冠状动脉的这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与猝死的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环，可产生各种脑缺血症状及脑血管意外。病变在肾动脉可使血压进一步升高，肾功能衰竭。
②脑内小动脉瘤：死于脑出血的患者，脑内小动脉有许多小的动脉瘤，其病理不同于粥样硬化，与粥样硬化的程度也不平行。在高血压病患者中，46%都有这种小动脉瘤，它是脑出血的原因。
③小动脉及细动脉的纤维素样坏死：急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂，血浆与红细胞渗出到动脉壁中，最终至使管腔狭窄及堵塞，其后继以全层，尤其是外膜的炎症反应。受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等。患者常表现为极高的血压，进行性肾功能衰竭，病情迅速恶化以至死亡。
④小动脉硬化：脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特征病变，尤以肾脏为多见，肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组成肾血管病，而且与血压的水平成正比。
(2)老年高血压的临床和病理生理特征：
①收缩期高血压最多见：动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的主要原因。随着年龄的增长，大动脉中层弹力纤维减少，胶原纤维含量增加，中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降，使收缩压升高，舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩，使脉压增宽。
②血压的波动性大：老年人的压力感受器敏感性减退，反应变迟钝，使心率的变异性降低，血压的变异性增大，同时大动脉的弹性减退，不能适应心搏出量的微小变动，故在老年高血压者，无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大，尤其是收缩压，有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒张压平均相差2.6kPa，并随着年龄增加，相差更明显。由此可见，老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显，而且在1天之内也有很大的波动，血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗，故对老年人更应该注意血压的多次测量。
③易发生体位性低血压：发生体位低血压的机制有：
A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器敏感性降低，影响对体循环波动的缓冲能力。
B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍，血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加，但β受体反应性随年龄增加有所减弱。
C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变，入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。
D.窦房结功能减退，使心脏应激反应能力下降。
E.血容量不足：
④体液方面改变：血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现，β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低，提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少见。年龄对体液容量也有影响，常使总体液量降低，老年患者的血容量也较年轻患者显著减少，从而容易产生体位性低血压。
⑤血流动力学改变：肾血液随年龄的增加而降低，在高血压患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容积均减少。
⑥易发生心力衰竭：老年人高血压多以收缩压升高为主，增加左室后负荷与心脏做功，加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损，心排血量下降，易诱发心力衰竭。
⑦多合并慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等。
⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的，但常见有血压急性升高[收缩压>29.3kPa(220mmHg)，舒张压>14.7kPa(110mmHg)]的患者。
血压升高是疾病的一种表现，其原因很多，有些原因已查清，大部分则原因不明。
1.收缩压升高与舒张压升高
(1)收缩压升高：心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瓣反流、动静脉瘘、动脉导管未闭、严重贫血、甲状腺功能亢进。
(2)舒张压升高：肾性高血压。
2.继发性高血压 继发性高血压是指由一定的疾病或病因引起的高血压，占所有高血压患者的1%～5%。由于其为原发疾病的一种症状，故又称症状性高血压。在高血压患者中，鉴别其为原发性或是继发性，其重要性在于不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善，及早明确诊断可以提高治愈率或防止病情发展。
继发性高血压的病因如下：①肾：肾小球性肾炎、肾盂肾炎、胶原组织病、糖尿病、先天性病变(多囊肾)。②肾上腺：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、肾上腺性变态综合征。③中枢神经系统：脑肿瘤、颅内压增高、脑干感染。④动脉：肾动脉狭窄、主动脉缩窄、多发性大动脉炎。⑤其他：避孕药、甘草、拟交感神经药、子痫、红细胞增多症、肢端肥大症、高血钙。较常见的继发性高血压有：
(1)慢性肾小球肾炎：可由多种原发性肾小球疾病所引起的一组长病程疾病。临床表现为高血压、蛋白尿、血尿、水肿，最后发展成慢性肾功能衰竭。如伴有高血压者应和原发性高血压伴继发性肾损害相鉴别。高血压引起的肾脏损害在40岁以后发病;高血压病史在前，无慢性肾脏病史;尿变化轻，肾小管功能损害较肾小球功能损害为早且重;除肾脏损害外，常伴有心脏并发症。
(2)慢性肾盂肾炎：是一种萎缩性反流性肾病，当肾实质发生疤痕后，50%均会出现血压升高。慢性肾盂肾炎引起的高血压应与原发性高血压合并肾盂肾炎相鉴别，慢性肾盂肾炎患者肾盂造影可显示肾盂肾盏图像不规则、输尿管扩张、膀胱-输尿管反流现象，单侧肾盂肾炎患者，左右肾脏不对称的改变为其特征，在诊断上特有价值。若肾活检显示肾小管破坏、扩张、肾间质炎性病变者，则确诊无误。
(3)糖尿病肾病：无论是Ⅰ型糖尿病还是Ⅱ型糖尿病均可发生肾损害而出现高血压。肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变。早期肾功能正常，仅有微蛋白尿，血压也不一定升高，病情发展，出现明显蛋白尿、肾功能不全时，则血压升高。当原发性高血压合并Ⅱ型糖尿病时，也可有蛋白尿及肾功能减退，有时需从病史、眼底有无明显糖尿病病变进行鉴别。
(4)多囊肾：是一种遗传性常染色体占优势的病变，50%死于肾衰，50%死于高血压并发症，如卒中、心梗、心衰等。病理改变：肾体积变大，大量实、髓质被破坏，由于囊腔扩大引起残存的肾实质缺血，病变早期常使肾素分泌增多，后期为容量依赖性高血压。鉴别：肾脏B超，有多囊肾家族史，常伴肾外多囊性改变(如多囊肝等)。
(5)肾血管性高血压：指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，在继发性高血压中最常见的一种。病因国内外报道不相同;西方国家是以动脉粥样硬化为最常见，占所有病例中的65%左右，其次为肾动脉纤维肌性发育不良(35%);在我国以大动脉炎为最常见(70%)，纤维肌性发育不良占20%，而动脉粥样硬化仅占5%。
临床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或颈动脉斑块形成，若血压突然明显升高，不易控制，应考虑在长期高血压病基础上，肾动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，因此有必要做详细检查(化验、B超、静脉肾盂造影等)明确诊断并及时解除狭窄。
(6)原发性醛固酮增多症(原醛)：本病是由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征，其中以肿瘤最多见，占原醛患者的60%～90%，多为一侧腺瘤，双侧肾上腺皮质增生为10%～40%，更少见者为肾上腺癌肿。高血压是最主要的临床表现，与醛固酮分泌增加引起钠潴留，血容量增多有关。高血压为容量依赖性，大多表现为轻、中度高血压，少数病例可发展为重度或恶性高血压。钾减低也是原醛的重要表现，是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加，所以尿钾丢失增多，在临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹，常呈周期性发作，严重者可有吞咽或呼吸困难。在心血管系统方面可有室性期前收缩。肾小管浓缩功能减低，表现为尿量增多、口渴、多饮。实验室检查血钾降低，尿钾排泄增多;血和尿醛的定位检查可作放射性碘化胆固醇肾上腺照相或扫描、B超和CT检查等。
(7)嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经及其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续或阵发性高血压。高血压是本病的主要临床表现，且以阵发性高血压为特征，发作时，血压从正常范围急剧上升至很高水平，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速等。严重时可有心绞痛、心律失常、甚至急性左心衰竭或脑卒中。发作持续时间一般为数分钟～数小时，多由诱因引起，如情绪波动、扪触肿瘤部位，体位改变等，发作间期血压明显下降或正常，此病多见于20～40岁的青壮年。持续性高血压类型难与原发性高血压鉴别，如同时伴有多汗、低热、心悸、消瘦等则有助于嗜铬细胞瘤的诊断。特异检查：测量血液中肾上腺素或去甲肾上腺素，或测定其在尿中的代谢产物(3-甲基-4-羟基苦杏仁酸)明显增高。进一步可行超声检查双肾及肾上腺，对病变部位行核素及CT扫描可以显示肿瘤所在。
(8)皮质醇增多症：肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，使水钠潴留而致高血压，女性多见，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹等特征性表现。化验：24h尿中17羟皮质类固醇或17酮类固醇增多，血糖增高。地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质兴奋试验阳性有助于诊断。
(9)甲状腺功能亢进症(甲亢)：某些老年患者有甲亢时，常以收缩期高血压为主要症状，伴有乏力、怕热、多汗、手颤、体重下降、心悸、心动过速、神经质、甲亢症状。辅助检查：测定血清T3、T4增高，血脂胆固醇降低，大多数老年甲亢患者心电图可表现房颤等非特异性表现。治疗甲亢后能控制血压。甲亢继发的高血压宜选用β-受体阻滞剂治疗，同时根据病情选用抗甲状腺药物或行甲状腺切除术。
